骨质疏松相关介绍.doc

实用标准文案 精彩文档 骨标志物相关介绍 骨的化学组成： 无机基质70%，包括磷酸钙，羟基磷灰石。 有机基质30%，包括1型胶原90%，骨钙素10%。 骨质疏松症是一种静态疾病，分为原发性骨质疏松症，继发性骨质疏松症和特发性骨质疏松症。 原发性骨质疏松症：I型　 绝经后骨质疏松症 II型 老年性骨质疏松症 继发性骨质疏松症： A　内分泌性疾病; B　骨髓增生性疾病; C　药物性骨量减少; D　营养缺乏性疾病; E 慢性疾病(明显的实质器官疾病,结缔组织疾病); F　先天性疾病; G　废用性骨丢失; H　其他能引起继发性骨质疏松的疾病和因素 特发性骨质疏松症： A 青少年骨质疏松; B　轻壮年成人骨质疏松症 骨质疏松的诊断方法：X线检查 、骨密度（BMD）测定 、钙、镁、磷检测 骨标志物（吸收、合成、转换）检测： β-Crosslaps （β-胶原降解产物）抑制破骨细胞 total P1NP （总I型胶原氨基端前肽）成骨 N-MID Osteocalcin （ N 端骨钙素 ） 25(OH)2维生素D 其它指标检测 甲状旁腺素、睾酮、雌二醇、性激素结合球蛋白 尿吡啶啉、骨碱性磷酸酶…… 目前为止，骨密度检测是诊断骨质疏松的“金标准” 治疗： 药物：如钙，维生素D 抑制骨吸收药：双磷酸盐，SERMS，降钙素，雌激素 促进骨形成药：氟制剂，PTH，锶盐 骨质疏松治疗方法 1、抗吸收治疗 二磷酸盐化合物: 二屈磷酸盐/利赛磷酸盐可降低椎骨骨折的风险30-50% 伊班磷酸盐只需每月口服一次或每三月静脉注射一次 2、激素替代治疗 (HRT): 观察性研究提示HRT治疗可以大大降低绝经期妇女股股与椎骨的骨折风险 选择性雌二醇受体调节剂 (SERMs): 雷洛昔芬:可降低椎骨骨折风险40％ 可最大幅度的降低绝经期妇女骨折风险，同时减少对乳房和子宫内膜的不良影响 降钙素：自然合成的参与骨合成代谢的非性激素，BMD显示骨钙素可以降低绝经期五年以上妇女的腰椎骨折风险 骨质疏松治疗方法 1、合成代谢治疗 特立帕肽:人工注射人体甲状旁腺激素，调节骨骼的钙磷代谢，以降低绝经期骨质疏松妇女的骨折风险 雷尼酸腮:增加骨合成并可降低骨破坏的新型合成代谢药物，可以增加骨矿物质密度，且降低椎骨骨折风险 N-MID Osteocalcin （骨钙素） 一 骨钙素的组成： 骨钙素是骨基质中最重要的一种特异性非胶原蛋白，其与骨钙的结合作用依赖于Vitamin K。 骨钙素分子含49个氨基酸，分子量5800D。 二 骨钙素的合成与代谢： 在骨合成中，成骨细胞产生骨钙素，此过程依赖于VitaminK，同时VitaminD3有促进产生骨钙素的作用。 成牙质细胞、肥大软骨细胞也可产生，血小板也含有，完整的BGP来自成骨细胞 骨钙素产生后一部分吸收进入骨基质，另一部分释放进入外周血。 三 骨钙素的生理作用： 维持正常骨矿化、抑制异常羟基磷灰石结晶形成 PTH (甲状旁腺多肽激素) 一 PTH的合成： 甲状旁腺素由甲状旁腺合成并分泌入血流中。完整的PTH由一条肽链组成，含84个氨基酸，分子量为9.5KD。 二 PTH的生理作用： 增加血钙 促进骨吸收 促进肾脏重吸收钙、增加磷排泄 促进肠钙吸收 促进1,25(OH)2D3的产生 血循环中40余种VD，93%~94%为25OHD，6%~7%为其他各种VD代谢物。 25-羟基维生素D的合成 维生素D为一种脂溶性甾体激素前体，当皮肤暴露于阳光下时产生或者由食物直接提供（主要是蛋黄、鱼油和植物）。维生素D无生物活性，必须在肝脏和肾脏经过两步连续的羟基化过程成为有生物活性的1,25二羟基维生素D。 循环中的25羟基维生素D的半衰期为2-3周。 维生素 D的生理功能 维持钙的动态平衡(血钙和磷酸盐水平) 提高从小肠中的钙摄取量 骨骼的矿物化 调节免疫系统 抑制细胞分裂 促进细胞分化 骨标志物的临床应用 治疗监控： 1、治疗开始后3个月即可监测疗效 2、鉴别服药不规范和未服药的患者 3、鉴别疗效差的患者 合成代谢治疗三个月后P1NP即可判断治疗效果 合成治疗： 用Teriparatide（特立帕肽） 治疗的病人在开始治疗后3个月总P1NP即显示150％的增加。 总P1NP增加超过40％就 表明合成治疗是成功的。 抗再吸收治疗： 用双膦酸盐Al