冠状动脉痉挛综合征诊断及治疗中国专家共识.pptVIP

冠状动脉痉挛综合征诊断与治疗中国专家共识 曹 伟 2015-10-16 背 景 早在1845年，首次提出冠状动脉痉挛（CAS）可导致心绞痛。1959年Prinzmetal等首先观察到一组与劳力性心绞痛不同的心绞痛患者，常于静息状态下发作，伴有心电图ST段抬高，命名为变异型心绞痛。此类患者不伴有心肌耗氧量的增加，是由于冠状动脉紧张度增加引起心肌供血不足所致，从而提出了CAS的概念。该假说被后来的冠状动脉造影所证实。CAS是一种病理生理状态，因发生痉挛的部位、严重程度以及有无侧支循环等差异而表现为不同的临床类型，包括CAS引起的典型变异型心绞痛、非典型CAS性心绞痛、急性心肌梗死（AMI）、猝死、各类心律失常、心力衰竭和无症状性心肌缺血等，统称为冠状动脉痉挛综合征（CASS）。CASS在我国并非少见，但我国在该领域的研究较少，缺乏临床实践的指导。本共识旨在为临床医师提供实践参考，并为广泛开展该领域里的研究起到推动作用。 流行病学? 目前缺乏总体人群的流行病学资料，现有资料均来自临床因胸痛怀疑CASS的高危人群。日本一项多中心大型调查研究结果显示，在冠状动脉造影显示粥样硬化的胸痛患者中进行乙酰胆碱激发试验，阳性率达到43%。另一项韩国研究对冠状动脉造影显示无显著血管狭窄的胸痛患者进行乙酰胆碱激发试验，其阳性率为48%。国内报道在静息性胸痛且冠脉造影狭窄＜50%的小样本人群中行乙酰胆碱激发试验，阳性率为75%，提示我国可能是CASS的高发地区。而近期发表的临床基本特征相似的921例高加索人的阳性率为33.4%。上述4项研究的阳性率差异较大，其原因可能主要与入选人群的基本特征略有差异相关。 危险因素及发病机制 CASS的病因和发病机制尚未明确。目前仅阐明了相关的危险因素，其中肯定的危险因素包括吸烟和血脂代谢紊乱，可分别使CASS风险增加3.2倍和1.3倍；使用含可卡因的毒品、酗酒亦是诱发CASS的重要危险因素；冠状动脉粥样硬化和心肌桥等则是CASS的易患因素，但冠状动脉粥样硬化相关的其他危险因素，如高血压、糖尿病，则在多数临床研究中未发现与CASS存在相关性。 目前研究提示，CASS可能机制如下 ? 1.血管内皮细胞结构和功能紊乱，主要表现为一氧化氮储备能力降低，使内皮素/一氧化氮比值升高，导致基础血管紧张度增高，在应激性刺激时，内皮素分泌水平显著占优而诱发CASS。氧化应激、炎症等因素通过不同机制影响内皮细胞的结构和功能而参与CASS发生。 2.血管平滑肌细胞的收缩反应性增高，在收缩性刺激因子作用下出现过度收缩，Rho激酶是主要的信号传导途径。 ? 目前研究提示，CASS可能机制如下 3.自主神经功能障碍，目前倾向于认为CASS患者在非痉挛发作的基础情况下处于迷走神经活动减弱、交感神经活性相对较高的状态，从而使痉挛易感性增加。亦有研究认为，痉挛发生前交感和迷走神经的活性发生了逆转，迷走神经活性显著占优而诱发CASS。 4.遗传易感性，东亚CASS发病率远高于欧美，提示可能与遗传相关，已经明确与CASS相关的基因型变异包括内皮型一氧化氮合成酶的Glu298Asp、786T/C、894G/T、eN0S内含子4b/a、内皮素-1及酯酶C-δ1蛋白相关基因等。 临床表现 ?依据临床表现的不同，CASS分为以下几种临床类型。? 3.1 典型CAS性心绞痛（即变异型心绞痛）? 其病理基础是CAS导致冠状动脉完全或近乎完全闭塞，心绞痛发作具有显著的时间规律性，多在后半夜至上午时段发作，但也可发生于其他时间。常表现为心前区或胸骨后压榨性或紧缩样疼痛，伴有呼吸困难及濒死感，持续数分钟甚至更长时间，含服硝酸甘油可缓解。严重者可伴有血压降低，可听到房性奔马律及二尖瓣听诊区收缩期杂音。患者运动耐量有明显的昼夜变化，清晨轻微劳力即可诱发，但午后即使剧烈的体力活动也不会诱发。发作时心电图呈一过性ST段抬高，T波高耸，或T波假性正常化。冠状动脉造影多可见动脉硬化斑块，激发试验多诱发出局限性或节段性痉挛。该类患者可反复发作且可转变为其他临床类型。 临床表现 3.2 非典型CAS性心绞痛? 病理基础为冠状动脉痉挛导致不完全闭塞、或弥漫性痉挛、或完全闭塞但有侧支循环形成，产生非透壁性心肌缺血。临床表现为在静息状态、尤其是空气不流通的环境下容易发作的轻度胸闷，伴有心电图ST段下移和（或）T波倒置，多数持续时间相对较长且容易被呼吸新鲜空气、轻度体力活动等兴奋交感神经的动作减轻。冠状动脉造影常无显著狭窄，乙酰胆碱激发试验可诱发弥漫性CAS，少数为局限性痉挛。 临床表现 3.3 CAS诱发AM