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实用标准文案 精彩文档 分子医学概论考试题参考资料最终完美版  目录 TOC \o 1-3 \h \z \u HYPERLINK \l _Toc313122069一． 动脉粥样硬化的发病机制、不同学说和病理过程。 PAGEREF _Toc313122069 \h 3 HYPERLINK \l _Toc313122070二． 参与心肌电生理活动的离子通道基础。 PAGEREF _Toc313122070 \h 3 HYPERLINK \l _Toc313122071三．NO在调节血管张力方面的作用及机制。 PAGEREF _Toc313122071 \h 3 HYPERLINK \l _Toc313122072四．Th1与Th2细胞的功能以及它们之间的关系。 PAGEREF _Toc313122072 \h 3 HYPERLINK \l _Toc313122073五．BCL2家族蛋白调控程序细胞死亡的分子机制。 PAGEREF _Toc313122073 \h 3 HYPERLINK \l _Toc313122074六．黄斑变性的分子遗传研究现状。 PAGEREF _Toc313122074 \h 3 HYPERLINK \l _Toc313122075七．2型糖尿病发生发展的分子机制。 PAGEREF _Toc313122075 \h 3  动脉粥样硬化的发病机制、不同学说和病理过程。 动脉粥样硬化是一组动脉硬化的HYPERLINK /view/43285.htm \t _blank血管病中常见的最重要的一种，其特点是受累动脉病变从HYPERLINK /view/434587.htm \t _blank内膜开始。一般先有HYPERLINK /view/72839.htm \t _blank脂质和复合糖类积聚、出血及HYPERLINK /view/1036058.htm \t _blank血栓形成，纤维组织增生及钙质沉着，并有动脉中层的逐渐蜕变和钙化，病变常累及弹性及大中等肌性动脉，一旦发展到足以阻塞动脉腔，则该动脉所供应的组织或器官将缺血或坏死。由于在动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样，因此称为动脉粥样硬化。 发病机制： 动脉粥样硬化的发病机制至今尚未完全明了，主要学说有： 　　1．脂源性学说 此说基于高脂血症与本病的因果关系。实险研究也证明，给动物喂饲富含胆固醇和脂肪的饮食可引起与人类动脉粥样硬化相似的血管病变。高脂血症可引起内皮细胞损伤和灶状脱落，导致血管壁通透性升高，血浆脂蛋白得以进入内膜，其后引起巨噬细胞的清除反应和血管壁SMC增生，并形成斑块。Anitschkow(1925)的浸润学说、R?ssle(1943)的渗入学说，以及Doerr(1963)的灌注学说都是在这样的事实基础上建立的。 　　2．致突变学说 此学说为EP Benditt和JM Benditt(1973)所提出，认为动脉粥样硬化斑块内的平滑肌细胞为单克隆性，即由一个突变的SMC产生子代细胞，迁移入内膜，分裂增生而形成斑块，犹如平滑肌瘤一般。此起突变的原因可能是化学致突变物或病毒，其根据是，若女性的二倍体强胞核中X染色体的任一个基因是杂合子，机体将由两种不同等位基因型的细胞混合组成（镶嵌性）。目前以6－磷酸葡萄糖脱氢酶（G-6-PD）作为检测这两个等位基因的标记物。G-6-PD有两上异构体（A及B）。若增生病变来自镶嵌个体的单个细胞，则这种病变与正常组织含有两个表型相反，仅含有一个表型的G-6-PD。Benditt等在检查杂合子黑人妇女的正常主动脉及斑块中发现，斑块由产生一种表型的G-6-PD的SMC组成，而正常动脉壁则由两种表型的G-6-PD的SMC混合组成。因此认为这些病变是单克隆来源。 　　3．损伤应答学说 此说为Ross(1976)所提出，1986年又加以修改，认为动脉粥样硬化斑块形成至少有两个途径：①各种原因（机械性、LDL、高半胱氨酸、免疫性、毒素、病毒等）引起内皮损伤，使之分泌生长因子（growth factor，GF），并吸引单核细胞粘附于内皮。单核细胞迁移入内皮下间隙，摄取脂质，形成脂纹，并释放血小板源性生长因子（PDGF）样生长因子。脂纹可直接演变为纤维斑块，或由于内皮细胞脱落而引起血小板粘附。这样，血小板、巨噬细胞及内皮细胞均可产生生长因子，刺激中膜SMC增生。增生病灶内的SMC也可分泌PDGF样生长因子。②内皮细胞受损，但尚完整，内皮细胞更新增加，并产生生长因子，从而刺激中膜SMC迁移进入内膜，SMC及受损内皮细胞均可产生PDGF样生长因子，这种相互作用导致纤维斑块形成，并继续发展。 　　动脉粥样硬化的炎症学说：损伤应答学说实际上也是一种炎症观点。近年来，随着研究工作的不断深入，动脉粥样硬化发生的炎症学说又重新