糖尿病急性并发症的处理.ppt

补液过程中应根据病情随时调整输液量和液体种类，密切观察并记录病人的尿量、血压、脉率，监测血钠、血钾、血糖和血浆渗透压。老年病人、有心肾疾患者，有条件时最好应在监测中心静脉压的条件下输液，防止输液过多过快而诱发心肾功能不全和急性肺水肿。 （二）胰岛素治疗 高渗性昏迷病人对胰岛素较敏感，对胰岛素的需要量比酮症酸中毒者少，且积极补液本身即可使血糖显著下降，因此使用胰岛素时必须很慎重。另外，高血糖是维护病人血容量的重要因素，如血糖迅速降低而液体补充不足，将导致血容量和血压进一步下降，使病情加重。 目前多主张小剂量胰岛素静脉点滴。一般以每小时3-5u与补液同时进行。应密切监护血糖，当血糖降至16.7mmol/L(300mg/dl)时，开始输入5%GS或5%GNS，并加入胰岛素(3-4gGS加1u胰岛素)。病情稳定后改为胰岛素常规皮下注射。 （三）补钾 高渗性昏迷患者体内总钾量减少，补液时引起的葡萄糖向细胞内转移和液体的稀释，常可导致血钾迅速下降，应考虑补钾。但与酮症酸中毒相比，钾的丢失量较少。治疗前血钾低或正常，尿量正常，开始应及时补钾。根据尿量、血钾和心电图，每日补钾3-8g不等。待病人清醒后，钾盐可部分或全部以口服补充。 （四）纠正酸中毒 如无酸中毒，不补NaHCO3，若伴乳酸性酸中毒，可于45分钟内输入1.4%NaHCO3400-500ml及KCl 1.5g，半小时后重测CO2-CP，反复输入NaHCO3直至CO2-CP达12mmol/L以上。 （五）去除诱因和防治并发症 1.消除诱因 感染是本症的最常见的诱因，也是引起病人后期死亡的主要因素。必须选用有效的抗菌素积极地控制感染。对继发于烧伤、外伤、急性心肌梗塞、脑血管意外等应激因素者，应积极处理原发病，去除应激。慎用利尿剂、脱水剂和肾上腺糖皮质激素。 2.脑水肿 高渗性昏迷时，由于血浆外渗，脑细胞脱水。若血浆渗透压迅速降低时，细胞内外渗透压下降速率不平衡，水向细胞内转移，加之脑组织长时间缺氧，易致脑水肿。在此过程中，病人可一直处于昏迷状态，或稍有好转后又陷入昏迷。应密切注意病情变化，及早发现，停止输入低渗液体，采用脱水治疗和静脉注射地塞米松。 3.维持其它重要脏器功能，防治并发症 合并心脏病患者如心力衰竭，应控制输液量和速度；随访血钾和心电图，避免引起低血钾或高血钾。应加强呼吸循环监测。加强支持疗法，以维持重要脏器功能。有高凝状态者给予小剂量肝素，防止血栓形成。 糖尿病乳酸性酸中毒 (DLA)  ＬＡ是指由血中乳酸堆积 而导致的酸中毒，通常是在原发病基础上供氧或氧利用障碍所致。在ＤＭ基础上发生的ＬＡ称谓ＤＬＡ。  分 类Ａ型(继发性LA)常见于：休克、左心 衰、窒息、低氧血症、CO中毒等。Ｂ型(自发性LA)常见于：脓毒血症、 肝肾功能不全、DM、恶性肿瘤、 双胍类药物等。通常Ａ型较Ｂ型多见。 发 病 机 理 1.ＤＭ病人体内存在乳酸代谢异常，与丙酮酸氧化缺陷有关。同时可能与DM病人容易发生慢性血管性并发症引起组织灌注不良缺氧有关。 2.双胍类药物：⑴．增加无氧糖酵解，乳酸生成增多；⑵．抑制肝和肌肉组织摄取乳酸；⑶．降低肾脏排泄乳酸的能力。  临床表现 1.多见于有严重并发症的DM病人和肝肾功能不全及口服双胍类药物的病人。 2.发病较迅速，但由于同时合并其它疾病掩盖其症状而难以确定。 3.呼吸急促而无酮味，疲劳乏力明显、恶心呕吐、低血压和意识障碍甚至昏迷。伴有程度不同的脱水表现． 诊 断 1.休克伴有酸中毒或无灌注不足临床表现或危重病人阴离子间隙性酸中毒难以解释时应测定血乳酸。 2.LA主要生化指标：①血乳酸浓度〉＝5mmol/L；②PH〈＝7.35；③阴离子间隙〉18mmol/L；④HCO3-〈＝10mmol/L。其中前两者特异。  治 疗 本病死亡率极高，目前尚无满意办法。强调早期发现高乳酸血症，早期治疗，迅速找到和去除基础疾病或诱因，是改善预后增加存活率的前提，但酸中毒本身治疗也对预后产生重大影响。 一．一般措施  1.停用有关药物如双胍类、扑热息痛、水扬酸等。 2.纠正休克 是A型LA的主要措施,积极输液扩容、输血、控制感染，改善组织灌注，减少乳酸产生。最好用生理盐水，禁用肾上腺素和去甲肾上腺素血管活性药物。 ３．改善缺氧 吸氧或人工辅助呼吸。 ４．加强病情观察 血压、脉博、呼吸、血气分析、乳酸、PH、血糖、电解质和阴离子间隙等。 二．纠正酸中毒  1.碳酸氢钠 NaHCO3+H+→Na+H2CO3→H2O+C