COPD诊治指南解读.ppt

COPD诊治指南的解读 辽宁省中医院ICU 张东伟 简介 2002年世界卫生组织（WHO）公布的资料显示，COPD是目前世界上死亡的第5位病因，预计到2020年，COPD将成为第3位死亡病因。 COPD急性加重（AECOPD）合并呼吸衰竭是导致COPD患者住院最重要的原因。 定义 COPD是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏 。 在吸入支气管舒张剂后，第一秒用力呼气容积(FEV1)／用力肺活量(FVC)70％表明存在气流受限，并且不能完全逆转。 当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现气流受限，并且不能完全可逆时，则能诊断为COPD。 哮喘与COPD都是慢性气道炎症性疾病，二者的发病机制虽不同 ，但可以发病于同一位患者 。 发病机制 COPD的发病机制尚未完全明了。目前普遍认为COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征。 除炎症外，肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡、氧化与抗氧化失衡以及自主神经系统功能紊乱(如胆碱能神经受体分布异常)等也在COPD发病中起重要作用。 COPD的各种危险因素都可产生类似的炎症过程，从而导致COPD的发生。 病 理 COPD特征性的病理学改变存在于中央气道、外周气道、肺实质和肺的血管系统。 中央气道(气管、支气管以及内径2～4 mm的细支气管)，炎症细胞浸润表层上皮，黏液分泌腺增大和杯状细胞增多使黏液分泌增加。 外周气道(内径2 mm的小支气管和细支气管)内，慢性炎症导致气道壁损伤和修复过程反复循环发生，造成气腔狭窄，引起固定性气道阻塞。 COPD患者典型的肺实质破坏表现为小叶中央型肺气肿，涉及呼吸性细支气管的扩张和破坏。 COPD肺血管的改变以血管壁的增厚为特征，这种增厚始于疾病的早期。晚期继发肺心病时，部分患者可见多发性肺细小动脉原位血栓形成。 病理生理 COPD特征性病理生理学改变，包括黏液高分泌、纤毛功能失调、气流受限、肺过度充气、气体交换异常、肺动脉高压和肺心病以及全身的不良效应。 随着COPD的进展，外周气道阻塞、肺实质破坏及肺血管的异常等减少了肺气体交换能力，产生低氧血症，以后可出现高碳酸血症。晚期出现的肺动脉高压是其重要的心血管并发症 。 COPD可以导致全身不良效应，包括全身炎症和骨骼肌功能不良等方面。 危险因素 包括个体易感因素以及环境因素两个方面 一、个体因素 已知的遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏。气管哮喘和气道高反应性是COPD的危险因素 二、环境因素 吸烟 、职业性粉尘和化学物质 、空气污染 、 感染 、社会经济地位 临床表现 症状 (1)慢性咳嗽 (2)咳痰 (3)气短或呼吸困难 (4)喘息和胸闷 (5)全身性症状 临床表现 病史特征 (1)吸烟史 (2)职业性或环境有害物质接触史 (3)家族史 (4)发病年龄及好发季节 (5)慢性肺原性心脏病史 临床表现 体征 (1)视诊及触诊：胸廓形态异常 ,呼吸变浅，频率增快. (2)叩诊：由于肺过度充气使心浊音界缩小，肺肝界降低，肺叩诊可呈过度清音。 (3)听诊：两肺呼吸音可减低，呼气相延长，平静呼吸时可闻干性啰音，两肺底或其他肺野可闻湿啰音；心音遥远，剑突部心音较清晰响亮。 实验室检查及其他监测指标 1．肺功能检查 是判断气流受限的客观指标，其重复性好，对COPD的诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等均有重要意义。气流受限是以FEV1和FEV1／FVC降低来确定的。 吸入支气管舒张剂后FEV1／FVC％70％者，可确定为不能完全可逆的气流受限。 实验室检查及其他监测指标 2．胸部X线检查：X线检查对确定肺部并发症及与其他疾病(如肺间质纤维化、肺结核等)鉴别有重要意义。COPD早期X线胸片可无明显变化，以后出现肺纹理增多、紊乱等非特征性改变；主要X线征为肺过度充气 3．胸部CT检查：CT检查一般不作为常规检查。但是，在鉴别诊断时CT检查有益，高分辨率CT(HRCT)对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定肺大疱的大小和数量，有很高的敏感性和特异性 实验室检查及其他监测指标 4．血气检查：当FEV140％预计值时或具有呼吸衰竭或右心衰竭的COPD患者均应做血气检查。血气异常首先表现为轻、中度低氧血症。随疾病进展，低氧血症逐渐加重，并出现高碳酸血症。 5．其他实验室检查：低氧血症，即PaO255 mmHg时，血红蛋白及红细胞可增高，红细胞压积55％可诊断为红细胞增多症。并发感染时痰涂片可见大量中性粒细胞，痰培养可检出各种病原菌 诊断与鉴别诊断 诊断: COPD的诊断应根据