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Co中毒的治疗与护理 全科医学科 孙敏妹 一、定义 急性一氧化碳中毒（co），是指由于人体短期内大量吸入一氧化碳而造成脑及全身组织缺氧，最终导致脑水肿和中毒性脑病。 二、病因 一氧化碳为无色，无味，无嗅的气体，当一氧化碳吸入人体后，可与血红蛋白结合形成稳定的碳氧血红蛋白（coHb）,由于一氧化碳与血红胆蛋白的亲和力比养育血红蛋白的亲和力大 200—300倍，而谈氧血红蛋白与血红蛋白的解离较氧和血红蛋白的接力慢3600倍，从而导致血红蛋白的携氧功能障碍，造成组织缺氧。在一氧化碳浓度过高时，可与细胞色素氧化酶的铁组合直接抑制细胞的内呼吸，阻碍其对氧的利用。细胞内窒息时一氧化碳中毒的主要发生机制。中枢神经系统对缺氧最为敏感，故最先受累，因缺氧而发生脑血管痉挛，然后扩张，通透性增加。昏迷数日而发生死亡的病人可见大脑皮质充血，水肿，出血以及组织变性。严重病例大脑皮质的白质发生广泛髓鞘病变。 三、临床表现 1 轻度中毒：病人可出现头痛，头晕，恶心，呕吐，无力，心悸，表情淡漠，甚至短暂意识模糊，如能即使脱离有毒环境，吸入新鲜空气，数小时内急好转。 2 中度中毒：中度以上意识障碍，对光反射和角膜反射迟钝，但对疼痛刺激有反应，腱反射减弱，呼吸，脉搏加快，面色潮红，口唇呈樱桃红。若迅速脱离现场，给与治疗和加压给氧，病人可较快清醒，1~2天可恢复，一般无明显并发症和后遗症。 三、临床表现 3 重度中毒：病人深昏迷，反射消失，患者可以睁眼，但无意识，不主动进食或大小便，并有肌张力增强。可出现并发症，脑水肿，呼吸抑制，肺炎，肺水肿，严重心肌损害等。四肢和胸部皮肤出现水疱或红肿，最终病人刻印呼吸抑制而死亡。多数病人昏迷数小时至1~2天后可清醒，少数患者苏醒后数日或数周可出现神经系统后遗症，如神经衰弱，再度昏迷，中度精神病，感觉运动障碍等。 三、临床表现 4 急性一氧化碳中毒迟发性脑病是急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后2-60天的“假愈期”，出现下列临床症状之一者：（1）精神及意识障碍呈痴呆状态，谵妄状态或去大脑皮质状态；（2）锥体外系神经障碍，出现帕金森综合症的表现；（3）锥体系神经损害，如偏瘫，病理性发射阳性或大小便失禁等；（4）大脑皮层局灶性功能障碍，如失语，失明等，或出现继发性癫痫；头部CT检查可发现脑部有病理性密度减低区；脑电图检查可发现中度及高度异常。 5 慢性影响：长期低浓度接触可出现神经衰弱综合症，有头晕，头痛，失眠，思眠，乏力，记忆力减退，注意力不及中等。 四、治疗与护理 1.迅速脱离中毒环境 立即将病人撤离至空气新鲜，通风良好的地方。取平卧位，松开衣服，注意保暖。 2. 清除体内毒物，纠正缺氧 轻度或中度中毒者用面具或鼻导管给氧，重度中毒者应实施高压氧治疗。高压氧可迅速提高血液中溶解氧量，促进碳氧血红蛋白解离，加速一氧化碳的清除，是血红蛋白恢复携氧能力，同时增加血液中氧气的溶解，解除组织缺氧。在病人吸氧过程中，护士应注意保持病人的呼吸道通畅，尤其是昏迷病人，头偏向一侧，及时清除口，鼻腔分泌物及呕吐物，防止舌后坠阻塞喉部而影响氧疗的效果。 四、治疗与护理 3.防止脑水肿，协助用药 重度一氧化碳中毒的病人，其脑水肿的程度在中毒后24-48小时达到最高峰，护士应及时遵医嘱给与甘露醇静脉滴注，必要时可用氢化考的松静脉滴注，以减少毛细血管的通透性，减轻脑水肿。用药后，护士要观察并记录尿量的变化。同时可给病人头部带冰帽以增加脑对缺氧的耐受并降低颅内压。 遵医嘱使用促进脑细胞代谢药物，促进脑细胞功能恢复，如细胞色素C。三磷酸腺苷，辅酶A，维生素B族，维生素C,葡萄糖等。 降低体温以减低脑细胞的代谢及耗氧量。护士可采用冰袋降温 ，使肛温降至32-33度。对于长时间昏迷，出现高热火频繁抽搐者，遵医嘱给与镇静剂，同时进行物理降温，也可在严密监护下使用冬眠疗法，静脉滴注冬眠合剂，即10%葡萄糖500ml加入氯丙嗪25mg，非那根25mg和哌替啶5mg. 4.预防并发症 昏迷病人宜平卧位，头偏向一侧，使口腔内分泌物和呕吐物沿口角流出，防止误吸而导致吸入性肺炎。病人要注意保暖，预防继发感染。有心肌损害的病人进行心电监护，以便及时发现心律失常的征兆，并积极与医生联系，使病人及时得到处理。重症病人清醒后应继续高压氧治疗，直至症状体征全部消失为止老年中毒病人，急性期常规治疗外，应卧床休息3-4周，并注意密切监护，至脑电图恢复正常为之。 5.皮肤护理 水肿患者应抬高患肢。皮肤局部出现水泡时用无菌注射器抽出水泡内液体，再用无菌敷料包扎，防止感染。定时翻身，四肢皮肤易磨损或受压处点棉垫或气圈预防压疮。 6.心理护理 急性一氧化碳中毒昏迷苏醒后，神经方面尚处于不稳定状态，护士应多安慰病人，向病人讲解中毒后的转归，