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有一些经实验证明具有比BaP更强致癌和致突变性且还具有一定污染水平的PAHs并没有包括在其中,如六环多环芳烃C24H14有65个异构体,现已发现其中的6种异构体：二苯并(a,l)芘，二苯并(a,h)芘，二苯并(a,i)芘,二苯并(a,e)芘，萘并 (2,1-a)芘，萘并(2,3-a)芘具有比BaP更强的致突变、致畸和致癌性(Allen et al1998)。 近期，在我国河南林县家用燃煤炉所产生的碳黑中，Wornat等(2001)鉴定了多达32种多环芳烃,包括3种强致癌活性PAHs [C20H12苯并芘、C24H14:萘并(2,1-a)芘、二苯并(a,e)芘]和7种中等致癌活性的PAHs[C20H12：苯并(b)荧蒽、苯并(k)荧蒽，C22H12：苯并(ghi)北，茚并(1,2,3-cd)芘,C22H14：二苯并(a,j)蒽、二苯并(a,h)蒽，C24H14：二苯并(b,k)荧蒽]。 为评价PAHs的人体暴露剂量风险，国外在内暴露剂量的标志物研究上做了大量的工作，主要集中在人尿中PAHs的羟基代谢物的含量测定及其与人体暴露PAHs的相关性方面。 其中1-羟基芘(1-OHP) 经二十多年的研究证实是人体接触PAHs一个灵敏而实用的指标，其不仅作为人体吸收芘的标志，还常作为总PAHs暴露水平的间接标志。 人尿 1-OHP含量均与外暴露PAHs呈现很好的正相关性。此外在一些特定的环境中也分别发现3-羟基苯并a蒽(3-OHBA),1-羟基萘与外暴露PAHs呈现很好的正相关性。 国内赵振华等在研究1-OHP作为人体接触PAHs的指标方面证实了类似的结果；但采用3-OH-BaP作生物监测指标方面，因人体内含量较低而难于检出，研究仍在继续。 人体组织和血液中PAHs-DNA加合物作为人体暴露于PAHs环境的生物监测指标，是反映生物学有效剂量的重要标志。国外报道的DNA加合物测定方法主要方法有32P后示踪法、免疫法和物理化学仪器法（色谱-质谱和色谱-荧光法），其中32P后示踪法和免疫法使用最为广泛。 值得说明的是近年质谱技术在DNA加合物测定方面的应用取得进展,其主要优点是快速且可得到结构信息, 在研究PAHs与DNA结合位点上已发挥出一定的优势。 国内对PAH-DNA加合物的测定多采用32P后示踪法和免疫法，未见采用质谱法测定PAH-DNA加合物的报道。 PAH-DNA加合物的检测对致癌机制的阐述以及分子流行病学的风险评价都有重要的意义,DNA加合物的检测可以作为人群危险性评价的指标。国内外研究业已证实PAH-DNA加合物致DNA突变的作用以及PAH-DNA的含量与人体肺癌的相关性。 杨文敏报道太原市大气中 5种PAHs在人体呼吸道沉积量,约47%-70%PAHs富集于2um粒径颗粒物上，人体每天在呼吸道沉积PAHs总量为12.53ug，其中53%沉积于鼻咽区，15%沉积于气管和支气管；32%沉积于肺泡， 5种PAHs在肺泡区沉积量依次为PerB(a)AChB(a)PPy。 杨文敏还研究了B(a)A、Ch、B(a)P、Py四种PAHs混合物对SCE的联合作用，未表现它们之间有抑制作用,相反四种PAHs联合作用引起SCE频率明显高于四种PAHs单独作用之和,表明PAHs之间可能发生相加或相乘作用；BaP代谢物BPDE在诱发人支气管上皮细胞恶性转化 及相关基因的研究也取得了一些进展。 有研究表明，PAHs-DNA加合物是PAHs损伤DNA,诱发突变及致癌作用的重要环节,其机理主要是 PAHs-DNA加合物影响DNA聚合酶的活性,从而抑制DNA体外合成，但不同立体结构的 PAHs-DNA加合物对DNA合成影响不同。 DNA加合物出现在疾病发病之前,甚而出现在接触暴露物的初期，通过观察“暴露-DNA 加合物-疾病”整个过程的进程，可为明确某种暴露与疾病的联系提供生物标志物.通过检测人群中PAH-DNA加合物、BPDE-DNA加合物的含量进一步明确了有关PAHs暴露与肺癌发病的关系。 随着PAHs及其衍生物毒理学作用和机理研究不断深入。PAHs-DNA加合物是评价PAHs暴露水平的重要指标；ras基因表达产物(血清P21蛋白)对PAHs致恶性肿瘤鉴别也将是很有前途的生物学指标。 目前诸学者普遍认为应该对各类样品进行PAHs及其衍生物的综合分析与评价，不能以BaP作为PAHs环境污染水平的客观指标。 研究表明,某些POPs与肿瘤的发生密切相关 1.二恶英：是20世纪含氯有机化学工业和含氯燃料的副产物,为氯代三环芳烃类化合物,种类多达210个。现代社会中,垃圾焚烧、纸浆氯漂白、PVC(聚氯乙烯)材料，以及汽车尾气