低钠血症临床诊治进展----协和顾峰.pptVIP

钠离子及其相关阴离子是血浆渗透压的主要组成，血钠在很大程度上影响血浆有效渗透压和总渗透压，那么低钠血症与低血浆渗透压等同吗？ 高渗性低钠血症：表格中根据葡萄糖浓度校正血浆中NA离子浓度，未校正CL和K离子浓度，所以不能由此校正的Na离子浓度来计算阴离子间隙。 高渗性低钠血症即转移性低钠血症，其原因：体内有其他增高渗透压的溶质 诊断：直接测定血渗透压（280-295mOsm/H2O） 治疗：血钠并不真低，不处理低钠 * 主要介绍与内分泌相关的低钠血症 * 不低容量性也就是等容或高容量性低钠血症 * 恶性肿瘤是SIADH最常见原因。类癌可见抗利尿激素免疫组化的阳性反应 * 选择性5-羟色胺摄取抑制剂?最为常见，占所有治疗患者的0.5~32% 肺部疾病所致SIADH中，以高碳酸血症与水潴留明显相关 * SIADH因为体内不缺钠，治疗上限水必要 但是肺癌患者因为需要化疗，而常规化疗需要水化治疗以减轻相关副反应，因此限制入量艰难实现，血钠控制困难 单靠化疗不能有限缓解该部分患者的低钠状态 * * * 自主神经和周围神经没有髓鞘保护，容易受到伤害 尽管大脑有血脑屏障保护，但是下丘脑和边缘系统无相应保护屏障而遭受神经毒性前体物质 * 单纯脑损伤和肾脏失盐的表现和SIADH很难鉴别 * 取决于血钠降低的速度和程度 * * * * SIADH本质是细胞外液水潴留 * * 北京协和医院2008-2009年入院诊治肺癌患者610例 来诊时血钠下降者27例（4.4%） 陈适，顾锋 等.初诊时表现为低钠血症的肺癌27例临床特点分析.中国实用内科杂志。 2010，9（30）：803-804. 低钠血症发病机制—SIADH病因(肺癌)PUMCH 资料1 27例患者基本情况 年龄 (岁) 61±13 病程 (月) 1（6-12） 男/女 21/6 血钠 (mmol/L) 129.1±4.8 化疗效果（15例） 血钠正常/未正常 1-10 疗程 8/7 相对低钠组 (130 mmol/l) 相对高钠组 (130 mmol/l) 例数 14例 13例 来诊年龄(岁) 59±15 64±10 病程(月) 1 (1,2.5) 1 (1,2) 男/女(例) 11/3 10/3 吸烟史(例)* 13 8 肺癌家族史(例) 1 2 小细胞肺癌(例)* 9 2 肺门部占位(例) 12 9 肿瘤直径(cm) 6.0±2.1 6.2±2.1 脑转移(例) 4/10 1/11 骨转移(例) 4 5 陈适，顾锋 ，等.初诊时表现为低钠血症的肺癌27例临床特点分析.中国实用内科杂志。 2010，9（30）：803-804. 低钠血症是肺癌的临床表现之一, 在小细胞肺癌中比例更高 肺癌脑转移的患者低钠血症也有较严重的趋势, 常规化疗对纠正患者血钠疗效不佳 * P0,05 * P0,05 低钠血症发病机制—SIADH(肺癌)PUMCH 资料1 急性卟啉病临床表现 自主神经病变 腹痛、心动过速、心律失常、高血压、便秘、呕吐、腹泻 周围感觉/运动神经病变 四肢和/或背部疼痛、四肢麻木、肌无力、呼吸肌麻痹、肺炎 颅神经病变—球麻痹(构音障碍、发声困难、吞咽困难)，面瘫 中枢神经系统病变 精神改变—失眠、焦虑、抑郁、幻觉 抽搐、意识丧失 代谢异常 黑色或红色尿液、 肝病 低钠血症 卟啉病患病率 0.5-10/1000 000 急性间歇性卟啉病—内分泌科低钠血症 异质性临床表现 误诊与不适当的治疗 (死亡主要原因 10-40%) 诱因 药物(P450诱导剂)、酒精、 性激素(月经、妊娠)、感染、饥饿等 常青春期后发病，男/女=2/3 预后不良因素 肌无力，意识丧失，机械通气，球麻痹 SIADH导致的低钠血症 早期诊断和治疗非常必要 Kauppinen R. Porphyrias. Lancet 2005; 365: 241–52 低钠血症发病机制—SIADH(急性间歇性卟啉病) Kauppinen R. Porphyrias. Lancet 2005; 365: 241–52 常染色体显性遗传(PBGD基因突变) 基因与环境相互作用，一定外显率 尿卟啉原合酶缺陷，卟啉及前体物质积聚 神经毒性(σ-氨基-γ酮戊酸(ALA)与卟胆原) 自主神经 周围神经 下丘脑 原发疾病相关生化检测指标 发病期 缓解期 尿卟胆原 ↑↑↑ N/↑/↑↑ 尿ALAD ↑↑↑ N/↑ 尿卟啉 ↑↑↑ N/↑ 粪卟啉 ↑/↑↑ N/↑ 注：N-正常， ↑=5倍， ↑↑=10倍， ↑↑↑=10倍 下