第8版内科学课件高血压(1014).ppt

高血压急症 高血压急症 BP＞180/120mmHg，伴有进行性心、脑、肾等重要靶器官功能不全的表现。 高血压脑病、颅内出血、脑梗死、急性心力衰竭、急性冠脉综合征、主动脉夹层、子痫等。 高血压亚急症 恶性高血压 舒张压持续≥130mmHg 。 头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和视神经乳头水肿。 肾脏损害突出，表现为持续蛋白尿、血尿及管型尿，可伴肾功能不全。 进展迅速，如治疗不及时，预后不佳，多死于并发症 。 病理上以肾小动脉纤维样坏死为突出特征。 高血压脑病 血压急剧过度升高 脑灌注过多 脑水肿 剧烈头痛、恶心、呕吐、烦躁、多汗 神志改变、意识模糊、抽搐、昏迷 高血压急症治疗原则 及时降低血压: 控制性降压: 25%(1h) 160/100mmHg (2-6h) 140/90mmHg (24-48h/1-2W) 合理选择降压药物:硝普钠、硝酸甘油 避免使用的药物:利血平、强效利尿剂 继发性高血压（secondary hypertension) 继发性高血压是由某些确定的疾病或病因引起的血压升高 。 继发性高血压的筛查 初步排查 精确诊断 专科检查 病史 体格检查 一般实验室检查 临床试验 专科实验室检查 确定治疗方案 可疑患者 筛查对象 中、重度血压升高的年轻患者 症状、体征或实验室检查有怀疑线索者 降压药联合治疗效果差 恶性高血压患者 继发性高血压的常见病因 肾性高血压：肾实质性、肾血管性、肾肿瘤 内分泌性疾病：嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、皮质醇增多症 心血管病变：主动脉缩窄、多发性大动脉炎 颅脑病变：肿瘤、外伤、脑干感染 其他：妊高征、药物（糖皮质激素） 肾实质性高血压 病因： 急、慢性肾小球肾炎 糖尿病肾病 慢性肾盂肾炎 多囊肾和肾移植后 发病机制： 肾单位大量丢失，导致水钠潴留和细胞外容量增加 RAAS激活与排钠激素减少 高血压又加重肾小球囊内压，加重肾脏病变 肾脏损害为主，出现较早 肾实质性高血压 原发性高血压伴肾脏损害 肾实质性高血压 长时间高血压控制不佳后出现肾功能异常 肾功能不良后出现高血压 肾小管浓缩功能障碍（夜尿、低比重尿） 肾小球滤过功能障碍（蛋白尿） 面色红润 面色苍白（合并贫血） 血压较容易控制 血压高且难以控制 原发性高血压伴肾脏损害的鉴别 肾实质性高血压 治疗： 严格控制钠盐摄入,＜3g/d 联合降压，血压控制在130/80mmHg以下 联合治疗方案应包括ACEI或ARB 肾血管性高血压 是单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压 病因： 多发性大动脉炎 肾动脉纤维肌性发育不良 动脉粥样硬化 发病机制： 肾动脉狭窄导致肾脏缺血，激活RAAS 肾血管性高血压 诊断： 临床表现为迅速进展或突然加重的高血压应疑及本病 多有舒张压中、重度升高 上腹部或背部肋脊角可闻及杂音 静脉肾盂造影、多普勒超声、放射核素肾图有助于诊断 肾动脉造影可明确诊断 肾血管性高血压 治疗： 经皮肾动脉成形术 手术治疗：血运重建；肾移植；肾切除 药物治疗:不适宜上述治疗的可采用药物治疗 双侧肾动脉狭窄、肾功能已受损或非狭窄侧肾功能 较差的患者禁用ACEI或ARB 嗜铬细胞瘤 发病机制： 嗜铬细胞间歇或持续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺 诊断： 典型的发作表现为阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面色苍白 此时血尿儿茶酚胺及其代谢产物VMA显著升高 超声、放射性核素、CT或磁共振等可作定位诊断 治疗： 首选手术治疗；不能手术者选用α和β受体阻滞剂联合降压 原发性醛固酮增多症 病因及发病机理： 肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛固酮，导致水钠潴留所致 诊断： 多数患者长期低血钾，有无力、周期性麻痹、烦渴、多尿等 血压轻、中度升高 低血钾、高血钠、代碱、 血浆肾素活性降低，血尿醛固酮增多（醛固酮/肾素 ） 超声、放射性核素、CT可确定病变性质和部位。 治疗：首选手术治疗 肾上腺皮质增生术后仍需降压治疗，宜选择螺内酯和长效钙拮抗剂 皮质醇增多症 病因及发病机理： 促肾上腺皮质激素（ACTH）分泌过多导致肾上腺皮质增生或肾上腺腺瘤，引起糖皮质激素过多所致。 诊断： 高血压伴向心性肥胖、满月脸、水牛背、皮肤紫纹、毛发增多、血糖增高 尿17-羟和17-酮类固醇增多 地塞米松抑制实验和肾上腺皮质激素兴奋实验 颅内蝶鞍X线检查、肾上腺CT和放射性核素肾上腺扫描可确定部位。 治疗：手术、放疗、药物治疗 降压治疗，宜选利尿剂和其他降压药物联合应用。 主动脉缩窄 病因：先天