水电解质失调 钾代谢异常2012.ppt

钠、钾代谢 钠：来自食盐 随食物摄入，经消化道吸收； 肾脏排出，“多吃多排，少吃少排，不吃不排” 缺钠时，尿中钠减少或消失 钾：来自食物 随食物摄入，经消化道吸收； 肾脏排出，“多吃多排，少吃少排，不吃也排” 禁食3天以上须补钾，否则，发生低钾血症 补液的效果（补得怎样） 密切观察下列情况，以判断补液效果 生命体征是否恢复，并稳定于正常水平 皮肤弹性是否恢复正常 头晕、乏力、异常感觉等症状有无好转 尿量是否增加至40ml/h 血清钠、钾、氯浓度是否在正常范围 有无快速输液并发症（如急性肺水肿、心力衰竭）的症状和体征 出入液体量是否平衡 护理措施（二） 纠正体液量过多 停止任何继续增加体液容量的各种治疗，如大量低渗液，或清水洗胃、灌肠等； 遵医嘱给予高渗盐水或利尿剂，排出体内过多的水分； 限制摄水量（每日700-1000ml以下）； 观察病人的精神、神经症状有无好转；体重有无减轻。 钾代谢异常 钾主要生理功能 参于细胞代谢：糖原、蛋白质；酶类  维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡 维持神经肌肉组织的兴奋性：静息电位  维持心肌的正常功能：兴奋性、自律性、传导性、收缩性 低钾血症（Hypokalemia）  概念：血钾3.5mmol/L 血清钾正常值：3.5-5.5mmol/L 低钾血症-- 病因 摄入不足： 进食不足；补液时补钾不足 排出过多： 肾性丢失：利尿剂(排钾利尿剂)；肾衰多尿期 肾外丢失：呕吐，肠瘘，持续胃肠减压 向细胞内转移：如：使用胰岛素，碱中毒 使用胰岛素发生低钾血症的机制 胰岛素促进细胞糖原合成，糖原合成需要钾，血浆钾随葡萄糖进入细胞以合成糖原。 胰岛素直接剌激骨骼肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶，从而使肌细胞内Na+排出增多而细胞外K+进入肌细胞增多 低钾血症-- 临床表现 肌无力（最早的表现） 四肢（软弱无力）→呼吸机和躯干肌（吞咽困难，食物或饮水呛入呼吸道）→呼吸困难甚至窒息；严重者腱反射减弱、消失或软瘫 消化道功能障碍：恶心、呕吐、腹胀、肠麻痹 心功能异常：传导阻滞和节律异常 Ｔ波降低、变平或倒置、ＳＴ段降低，出现Ｕ 代谢性碱中毒、反常性酸尿  2Na+ ?? 1H+  ? 一般细胞: H+ 入细胞内,胞外碱中毒。 Na+ ?? ? Na+  ? 远曲肾小管细胞 Na+-K+交换少了，Na+-H+交换多了， H+入尿液多了，出现反常性酸性尿。 低钾血症-- 诊断 病史 临床表现 血清钾3.5mmol/L 心电图的变化 低钾血症–处理原则 积极治疗原发疾病、检测血钾 补钾原则 能口服者尽量口服 静脉补钾切忌推注 静脉补钾注意 不宜过浓(0.3%；或40mmol/L) 不宜过快(80滴/分；或20-40mmol/h) 不宜过早(尿量40ml/h） 不宜过多(3-6g/d） 指导病人活动 高钾血症（Hyperkalemia） 血钾5.5mmol/L 高钾血症 --?病因 摄入过多，如：输库血，输入钾太多 排泄少，如：肾衰 细胞内移出，如:酸中毒 高钾血症-- 临床表现  无特异性 可有神志淡漠，感觉异常，肢体软弱 严重者有循环障碍的表现 心律变慢并心律不齐，最危险时可心跳骤停 心电图改变： Ｔ波高尖，ＱＴ间期延长，ＱＲＳ波增宽， ＰＲ间期延长。 高钾血症-- 诊断 有引起高血钾的病因，出现无法用原发病解释的临床表现应考虑高血钾。 查血钾5.5mmol/L而确诊 心电图有辅助作用 高钾血症– 处理原则 停止钾的进入、严密监测生化指标 迅速降血钾： 促进钾进入细胞内： 5%NaHCO3 胰岛素5g/1U静脉滴注 促进钾的排泄： 阳离子交换树脂、加导泻药 透析 积极预防心律失常: 10%葡萄糖酸钙 钾代谢异常的护理 护理评估 健康史和相关因素 身体状况（局部、全身） 心理和社会支持状况 常见的护理诊断/问题 活动无奈力 与钾代谢紊乱和肌无力有关 有受伤的危险 与软弱无力和意识