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神经科学与生物行为评论 摘要 本文回顾了细胞介导的免疫（CMI）的激活和炎症导致抑郁症状，包括快感缺乏; 焦虑样的行为; 疲劳和躯体症状，例如疾病行为或不适; 和轻度认知障碍（MCI）。这些效应部分地由增加的介促炎性细胞因子的水平（PICS），例如白细胞介素-1（IL-1），IL-6和肿瘤坏死因子（TNF）和Th-1衍生的细胞因子，如IL-2和干扰素（IFN）。此外，新的途径，即伴随物和CMI激活和炎症后遗症，抑郁进行检测：（1）感应的吲哚胺2,3-双加氧酶（IDO），干扰素和一些太平洋岛国与亏损相关的血浆色氨酸，这可能与脑5-HT的合成干扰，和焦虑的产量增加和脑神经色氨酸分解代谢产物。（2）增加细菌易位可能会导致抑郁样行为通过激活细胞因子网络，氧化和亚硝化应激（O＆NS）的途径和IDO。（3）感应O＆NS会导致损坏膜3多不饱和脂肪酸，功能性蛋白，DNA和线粒体，并针对细胞内分子，可能会导致功能障碍的自身免疫反应在细胞内信号。（4）减少为3多不饱和脂肪酸和抗氧化剂的水平，如辅酶Q10，谷胱甘肽过氧化物酶或锌，均具有增加的炎性势相关联;更多的氧化损坏;发作的具体症状;并在表达或改变脑5-羟色胺的功能和N-甲基-D-天冬氨酸受体。（5）所有上述因素引起脑神经变化，这是一个结合神经退行性疾病，神经细胞凋亡，并降低了神经和神经可塑性的。可以得出结论，抑郁症可以是CMI活化之间的复杂的相互作用的结果和炎症及其后遗症/伴随物，所有一起进一步导致脑神经变化塑造抑郁症的表型。今后的研究应采用高通量技术收集来自患者的遗传和基因表达和蛋白质的数据与抑郁症和分析这些通过系统生物学方法手段的数据来定义不同的细胞之间的动态互动信令网和O＆NS通路，导致抑郁。 关键词：细胞因子 炎症 色氨酸 脑神经进程 氧化应激 慢性疲劳综合征 血清素 1.介绍 有证据表明，单相抑郁症相关联一种慢性，低度炎症和细胞介导免疫CMI）的激活。由于这些第一的成绩，不少论文已发表在炎症和CMI生物标志物的抑郁症就证明了出版两荟萃分析其中强调，抑郁症与炎症相关的迹象。和T细胞活化此外，新途径，即伴随物和CMI活化和炎症后遗症，被发现在抑郁症，例如激活的吲哚2,3-双加氧酶（IDO）;增加易位的革兰氏阴性菌; 下降抗氧化剂的水平，增加氧化和亚硝化应激（O＆NS）的途径; 锌的降低水平和3多不饱和脂肪酸（PUFAs）;和损害线粒体。平行于炎症领域取得的进展，CMI激活，新的研究结果显示，逐行神经解剖学机能障碍的抑郁症，如神经变性，增加神经细胞凋亡，降低神经发生和降低神经营养因素以及在抑郁症的神经认知下降。脑神经变化是引入了一个新标签来表示上述的累进的神经解剖学和神经功能障碍。本文的主要目的是解释如何将各种炎性和CMI途径以及它们的后遗症并伴随物有助于单极的病理生理抑郁症和可能与抑郁症的发病相关联; 而所有这些因素是如何采取一致行动，造成脑神经变化畸变抑郁描述。为此，我们将简要回顾了CMI和炎症的研究结果在临床抑郁症和证据的身体CMI活化，包括干扰素的产量增加（IFN），白细胞介素-2（IL-2）; 和促炎细胞因子（PICS），如IL-1，IL-6和肿瘤坏死因子（TNF），可能会导致抑郁状行为，包括忧郁症状（快感缺乏）; 焦虑;疲劳和躯体症状;和神经损伤症状良好。人类抑郁症的症状确实很复杂，由不同的，尽管是重叠症状尺寸：（a）该忧郁维，其特征在于由一郁闷的心情（快感缺乏）的独特品质，非反应性，清晨觉醒，厌食，体重减轻和认知和精神运动障碍; （b）该焦虑尺寸，紧张，焦虑行为和呼吸道，生殖泌尿自主神经症状; （c）该疲劳和躯体尺寸，以疼痛和疼痛，肌肉紧张，疲劳，精力难以集中，记忆力衰退，烦躁，肠易激，头痛，和流感样不适; （d）神经认知障碍，其中包括轻认知障碍（MCI）要理解机制可以解释的影响。CMI激活和炎症，我们将专注于新途径，即续集和CMI活化的伴随物和炎症，即巩固抑郁症的病理生理学并且，在与上述细胞因子贡献抑郁症的病理。我们将介绍如何这些一起在脑神经变化过程的抑郁症。为参与的各种途径的描述双相抑郁。 2.细胞介导的免疫和炎症反应的单极压抑 2.1细胞介导的免疫激活和炎症 CMI是免疫系统的组成部分，涉及不同的免疫细胞，包括T淋巴细胞和噬菌体/单核细胞和不涉及补体，在急性期反应或抗体之间的相互作用。一旦触发，T细胞被激活，获取受体，如的IL-2受体（IL-2R或CD25）和产生的T细胞产生的细胞因子，如IFN和IL-2，这将激活单核细胞/巨噬细胞。后者反过来会产生细胞因子，例如ASIL-1，即施加在T细胞上的正反馈环节。在这个过程中，IL-2R亚基选自T细胞释放到血清，而IFN活化的单核细胞产生新喋呤，一个灵敏的生物标记物的CMI活化。 IL-12，另一参与的CMI活化细胞因子，是由