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协和临床医学院2011级五年制 外科学 期末补充材料 （分章简答、问答题） 协和临床医学院2011级五年制 神经外科 简答： 颅内压增高：是神经外科常见的临床综合征。颅脑外伤、肿瘤、血管病、脑积水、炎症等多种病理损害发展至一定阶段，使颅腔内容物的体积增加，导致颅内压持续超过正常，从而引起的相应的综合征。 脑疝：颅内某分腔有占位性病变时，脑组织从高压力区向低压力区移位，导致脑组织、血管和脑神经等重要结构受压和移位，被挤入小脑幕裂孔、枕骨大孔、大脑镰下间隙等生理性或病理性间隙或孔道中，从而出现一系列严重的临床表现，称为脑疝。 中间清醒期：发生于颅内血肿时的征象，颅脑损伤后，一度昏迷，随后完全清醒或好转，为中间清醒，但不久又陷入昏迷，呈现昏迷到中间清醒或好转再到昏迷的转变，再次昏迷系血肿压迫脑组织所致。 逆行性遗忘：脑震荡伤后立即出现短暂的意识丧失，持续数分钟至十余分钟，一般不超过半小时。意识恢复后，对受伤当时和伤前近期的情况不能回忆，称为逆行性遗忘。 脑震荡：是最轻的脑损伤，特点是伤后即可发生短暂的意识障碍和近事逆行性遗忘。神经系统检查多无明显阳性体征，CT检查颅内无异常。 凹陷骨折的治疗指征 凹陷深度＞1cm 位于重要功能区 骨折片刺入脑内 骨折引起瘫痪、失语等功能障碍或局限性癫痫 开放性骨折 脑疝的常见病因： 外伤所致的各种颅内血肿，如硬膜外或硬膜下血肿。 各类型脑出血、大面积脑梗死。 颅内肿瘤 颅内脓肿、寄生虫病等。 医源性因素如腰穿放出脑脊液过多。 原发性脑损伤和继发性脑损伤：前者是指外力作用于头部时立即发生的损伤，后者是指受伤一定时间后出现的脑损害。 问答题： 颅内压的正常值和颅内高压的原因 答：正常值为70-200mmH2O。 原因：1）颅内占位性病变挤占了颅内空间，如颅内血肿、脑肿瘤和脑脓肿等。 2）脑组织体积增大，如脑水肿。 3）脑脊液循环和（或）吸收障碍所致梗阻性脑积水和交通性脑积水。 4）脑血流过度灌注或静脉回流受阻，见于脑肿胀、静脉窦血栓等。 5）先天性畸形使颅腔的容积变小：如狭颅症、颅底凹陷症等。 颅内高压的临床表现 答：1）头痛：早晨或晚间较重。头痛程度随着颅内压的增高而进行性加重。性质多为胀痛和撕裂痛。 2）呕吐：伴有恶心和呕吐。呕吐呈喷射性，有时可导致水电解质紊乱和体重减轻。 3）视神经乳头水肿：视神经乳头充血，边缘模糊不清，中央凹陷消失，视盘隆起，静脉怒张。 头痛、呕吐和视神经乳头水肿是颅内压增高“三主征”。 4）意识障碍和生命体征变化：起初嗜睡，反应迟钝。严重出现昏睡、昏迷。生命体征则可能是血压升高、脉搏徐缓、呼吸不规则、体温升高甚至呼吸衰竭。 5）其他：小儿病人可出现头颅增大，颅缝增宽或分离，前囟饱满隆起等。 小脑幕切迹疝的临床表现 答：1）颅内压增高的症状：剧烈疼痛，频繁的喷射性呕吐。头痛程度进行性加重。急性患者视乳头水肿可有可无。 2）瞳孔改变：病初患侧动眼神经受刺激使瞳孔变小，对光反射迟钝。后患侧动眼神经麻痹，患侧瞳孔逐渐增大。病情恶化则双侧瞳孔散大，对光反射消失。 3）运动障碍：病变对侧肢体肌力减弱或麻痹，病理征阳性。进展可发生双侧肢体的自主活动消失，严重可发生去脑强直发作。 4）意识改变：由于脑干网状上行激动系统受累，病人随着脑疝进展可出现嗜睡，浅昏迷至深昏迷。 5）生命体征紊乱：心率减慢或不规则，血压忽高忽低，呼吸不规则等。最终可导致呼吸循环衰竭而呼吸停止，血压下降，心脏停搏。 颅内压增高的后果 答：1）脑血流量的降低，会造成脑缺血甚至脑死亡。 可能发生脑移位和脑疝。 影响脑代谢和血流量而产生脑水肿，脑的体积增大，进而加重颅内压增高。 库欣反应：颅内压急剧增高，病人会出现心跳和脉搏缓慢，呼吸节律减慢，血压升高。 胃肠道功能紊乱和消化道出血。 神经源性肺水肿。 颅内压增高的处理原则 答：1）一般处理：留院观察。密切观察神志、瞳孔、血压、呼吸、脉搏和体温的变化。保持呼吸道通畅、补液等。 病因治疗：对病人无手术禁忌的颅内占位性病变，首先考虑作病变切除术。 药物治疗降低颅内压。 激素减轻脑水肿，缓解高压。 亚低温冬眠疗法：降低脑新陈代谢率，减少脑组织的氧耗量，防治脑水肿的发生发展。 脑脊液体外引流 巴比妥治疗 辅助过度换气，促使二氧化碳排出。 对症治疗：头痛者使用镇静剂，抽搐者使用抗癫痫药物等。 胸心外科 简答： 动脉导管未闭：动脉导管是胎儿时期连接主动脉峡部和左肺动脉根部之间的生理性血流通道。出生后由于肺动脉阻力下降，前列腺素E1及E2含量显著减少和血液氧分压增高，约85%的婴儿在生后2个月内闭合，成为动脉韧带，逾期不闭合则为动脉导管未闭。 主动脉夹层：主动脉内膜和中层弹力膜发生撕裂，