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慢阻肺急性加重,必威体育精装版版专家共识怎么说
AECOPD概述:AECOPD定义为呼吸症状急性恶化,导致需要额外的治疗。临床上AECOPD是一种急性起病的过程,慢阻肺患者呼吸系统症状出现急性加重(典型表现为呼吸困难加重、咳嗽加剧、痰量增多和/或痰液呈脓性),超出日常的变异,并且导致需要改变药物治疗。AECOPD是一种临床除外诊断,临床和/或实验室检查没有发现其他可以解释的特异疾病(例如:肺炎、充血性心力衰竭、气胸、胸腔积液、肺栓塞和心律失常等)。通过治疗,呼吸系统症状的恶化可能改善,但也许不能改善,典型的症状将在几天至几周内缓解。
AECOPD的诱因:AECOPD最常见诱因是呼吸道感染,78%的AECOPD患者有明确的病毒或细菌感染依据,其他诱发因素包括吸烟、空气污染、吸入过敏原、外科手术、应用镇静药物、停用慢阻肺吸入药物治疗、气胸、胸腔积液、充血性心力衰竭、心律不齐以及肺栓塞等。目前认为AECOPD发病因素为多源性,病毒感染、空气污染等因素均可加重气道炎症,进而继发细菌感染。
诊断:目前AECOPD 的诊断完全依赖于临床表现,即患者主诉症状的突然变化(基线呼吸困难、咳嗽、和/或咳痰情况)超过日常变异范围。2017年GOLD报告提及血嗜酸粒细胞可作为预测急性加重的生物标志物,较高的血嗜酸粒细胞计数可预测急性加重风险的增加,可以指导慢阻肺稳定期吸入糖皮质激素的个体化治疗,但是还需要进一步研究血嗜酸粒细胞的临界值。由于AECOPD的异质性,目前不太可能指望发现单一的生物标志物来预测AECOPD,以后期待有一组生物标记物可以用来进行更精确的病因学诊断。
鉴别诊断:10%-30%重度急性加重的慢阻肺患者治疗效果差。对于这些病例应重新评估是否存在容易与AECOPD 混淆的其他疾病,例如:肺炎、充血性心力衰竭、气胸、胸腔积液、肺栓塞和心律失常等。药物治疗依从性差也可引起症状加重,与真正的急性加重难以区分。血脑钠肽水平升高结合其他临床资料,可以将由充血性心力衰竭而引起的急性呼吸困难与AECOPD区分开来。
实验室检查:包括常规实验室检查、胸部影像学检查、动脉血气分析、肺功能测定、心电图(ECG)和超声心动图(UCG)、血液生化检查、痰培养及药物敏感试验等。
AECOPD 的严重程度评估:AECOPD发生后应该与患者加重前的病程、症状、体征、肺功能测定、动脉血气分析及其他实验室检查指标进行比较,以判断AECOPD 的严重程度(表1)。
通常AECOPD分为:①轻度:单独使用短效支气管扩张剂(SABD)治疗;②中度:使用SABD和抗生素,加用或不加用口服糖皮质激素;③重度:患者需要住院或急诊、ICU 治疗。重度急性加重可能并发急性呼吸衰竭。
AECOPD 的临床分级:
AECOPD的临床表现具有异质性,患者的急性加重严重程度可以根据其临床表现进行判断,目前住院AECOPD患者的急性加重严重程度,根据其临床表现推荐以下临床分级方法。
(1)无呼吸衰竭:呼吸频率20-30次/min;未应用辅助呼吸肌群;无精神意识状态改变;低氧血症可以通过鼻导管吸氧或文丘里(Venturi)面罩28%-35%浓度吸氧而改善;无PaCO2 升高。为AECOPDⅠ级。
(2)急性呼吸衰竭-无生命危险:呼吸频率30次/min;应用辅助呼吸肌群;无精神意识状态改变;低氧血症可以通过文丘里面罩25%-30%吸氧浓度而改善;高碳酸血症即PaCO2 较基础值升高或升高至50-60mmHg。为AECOPD Ⅱ级,适合普通病房治疗。
(3)急性呼吸衰竭-有生命危险:呼吸频率30次/min;应用辅助呼吸肌;精神意识状态急剧改变;低氧血症不能通过文丘里面罩吸氧或40%吸氧浓度而改善;高碳酸血症即PaCO2 较基础值升高或60mmHg或存在酸中毒(pH≤7.25) 为AECOPD Ⅲ级,需要入住ICU治疗(表2)。
AECOPD的住院治疗指征和分级治疗
根据AECOPD严重程度和/或伴随疾病严重程度的不同,患者可以门诊治疗或住院治疗。当患者急诊就诊时要首先监测氧饱和度或血气分析,并观察对氧疗的反应,并判断是否为威胁生命的急性加重。
1. 普通病房住院治疗指征:
(1)症状显著加剧,如突然出现的静息状况下呼吸困难;
(2)重度慢阻肺;
(3)出现新的体征或原有体征加重(如发绀、神志改变、外周水肿);
(4)有严重的合并症(如心力衰竭或新出现的心律失常);
(5)初始药物治疗急性加重失败;
(6)高龄患者;
(7)诊断不明确;
(8)院外治疗无效或医疗条件差。
2. 入住ICU 的指征:
(1)严重呼吸困难且对初始治疗反应差;
(2)意识状态改变(如意识模糊、昏睡、昏迷等);
(3)经氧疗和无创机械通气后,低氧血症仍持续或呈进行性恶化,和/或严重进行性加重的呼吸性酸中毒(pH7.25);
(4)需要有
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