毒物与职业中毒(刺激性窒息性气体).ppt

5.慢性影响： 神经衰弱症候群 心血管系统症状和体征 四、临床表现（3） 诊断原则： 吸入较高浓度CO的接触史 急性发生的中枢神经损害的症状和体征 结合血中HbCO及时测定结果 现场卫生学调查及空气中CO浓度测定资料 并排除其它病因 治疗原则： 移离现场 吸氧，高压氧 防治脑水肿 维持呼吸循环功能 预防： 产生CO的场所应安装自动报警器 生产设备、管道和阀门要经常检修，防止漏气 进入CO浓度较高环境时应有防毒面具 车间空气中CO最高容许浓度为30 mg/m3，作业时间较短时可以适当放宽 氰化氢(HCN) 一、理化特性 氰化氢为无色气体，有苦杏仁的特殊气味。蒸气比重0.94，易溶于水、乙醇和乙醚，其水溶液为氢氰酸。氰化氢在空气中可燃烧，含量达5.6-12.8%(V/V)时具有爆炸性。 二、接触机会 氰化物种类很多(如氰酸盐类、有机氰类化合物等)，在化学反应过程中尤其在高温或与酸性物质作用时，能放出氰化氢气体。 常见作业有电镀、金属表面渗碳以及摄影，从矿石中提炼贵重金属(金、银)，化学工业中制造各种树脂单体如丙烯酸酯、甲基丙烯酸酯和乙二胺及其它腈类的原料。 三、毒理 氰化氢主要经呼吸道进入人体，高浓度蒸气和氢氰酸液体可直接经皮肤吸收。 部分以原形由肺排出，大部分转化为无毒的硫氰酸盐，随尿排出。 氰化氢以及其它氰化物的毒性主要是在体内解离出的氰离子 (CN- )所引起。 CN-可抑制42种酶的活性，其中细胞色素氧化酶最敏感，与细胞呼吸酶的亲和力最大，能迅速与细胞色素氧化酶的Fe3+结合，使细胞色素失去传递电子的能力，呼吸链中断，组织不能摄取和利用氧，引起细胞内窒息。 此时，血液为氧所饱和，但不能被组织利用。因此氰化物中毒时，皮肤、粘膜呈樱桃红色。 四、毒作用表现 （1）轻度中毒 眼及上呼吸道粘膜刺激症状，乏力、头痛、头昏，口唇及咽部麻木，皮肤和粘膜红润，并可出现恶心、呕吐、震颤等。经治疗，2～3d可恢复。 （2）严重中毒 患者先出现轻度中毒症状，由于缺氧加重，继而出现意识丧失，呼吸极度困难，瞳孔散大，出现惊厥；皮肤和粘膜呈鲜红色，逐渐转为紫绀，最后由于呼吸中枢麻痹和心跳停止而死亡。 1．前驱期 患者呼出气中有苦杏仁味。主要表现为眼、咽部及上呼吸道粘膜刺激症状，逐渐加重。此期一般较短暂。 2．呼吸困难期 表现为极度呼吸困难和节律失调，其频率随中毒深度而变化。血压升高，脉搏加快，患者有恐怖感。皮肤粘膜呈樱桃红色。 3．惊厥期 意识丧失，出现强直性和阵发性抽搐，甚至角弓反张，血压下降，大小便失禁，发绀，常并发肺水肿和呼吸衰竭。 4．麻痹期 全身肌肉松弛，反射消失，呼吸停止，但心跳减慢常可维持一段时间，随后心跳停止而死亡。 氰化氢属剧毒类，在短时间内如果高浓度吸入，可无任何先兆症状而突然昏倒，呼吸骤然停止而致 “电击样”死亡。 五、诊断 职业史 现场职业卫生调查 临床表现：呼气中有苦杏仁味、皮肤粘膜呈樱桃红色，为氰化物中毒的特殊体征。 实验室：尿中硫氰酸盐 六、处理原则 基本原则是立即脱离现场，就地及时治疗。脱去污染衣服，清洗被污染的皮肤。同时应用解毒剂。呼吸、心跳骤停者，按心脏复苏方案治疗。 1．解毒剂的应用 （1）“亚硝酸钠-硫代硫酸钠”疗法 解毒剂的解毒原理： 应用适量的高铁血红蛋白生成剂，使体内形成一定量的高铁血红蛋白 高铁血红蛋白的Fe3+与血液中的CN-络合成不太稳定的氰化高铁血红蛋白 血中的CN-被结合后，组织与血液间CN-含量平衡破坏，组织中高浓度的CN-又回到血液中，继续与高铁血红蛋白结合，使组织中细胞色素氧化酶逐渐恢复活性 再迅速给予供硫剂硫代硫酸钠，在体内硫氰酸酶的作用下，使氰离子转变为硫氰酸盐，尿排出 （2）4-二甲基氨基苯酚(4-DMAP)的应用 使用本药后严禁再用亚硝酸类药物，以防止形成高铁血红蛋白过度症。 此外，使用胱氨酸、半胱氨酸、谷胱甘肽及硫代乙醇胺有一定解毒作用，因其在体内可提供少量硫与氰离子结合形成硫氰酸盐排除体外。 2、氧疗：给予高浓度（60%以上）氧，或高压氧治疗 3、对症治疗 七、预防 ① 严格遵守操作规程，普及防毒和急救知识。 ② 加强个人防护，处理事故及进入现场抢救时，应佩带防毒面具。 ③含氰废气、废水应经处理后方能排放。 国内常用氯碱法净化，其原理是将含氰化氢的废气或废水循环通入4%氢氧化钠碱液吸收槽，即生成氰化钠与水，然后加氯，氧化分解氰根，最后形成CO2 、N2和CL2气排除，余下的是氯化钠溶液。