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第一章
1、牙体牙髓病学 (cariology, endodontology and operative dentistry) :
它是研究牙体硬组织和牙髓组织疾病的发病机制、病理变化、病理生理、临床表现、治疗及归转的一门学科。
2、龋病(dental caries or tooth decay)是在以细菌为主的多种因素影响下,牙齿硬组织发生慢性进行性破坏的一种疾病。
3、患病率(prevalence rate)——表示病程长的慢性病(如龋病)存在或流行的频率。
发病率(incidence rate)——是指在某一特定观察期间内,在一定人群中新发病的频率。
4、龋均——指每个患者所患龋齿的均数。
5、龋失补(DMF)——指龋齿数、因龋失牙数、因龋补牙数的总和。
DMFT(dmft):
DMFS(dmfs):
6、龋病的好发部位
恒牙: 下颌第一磨牙 下颌第二磨牙 上颌第一磨牙 上颌第二磨牙 前磨牙
第三磨牙 上颌前牙 下颌前牙
乳牙:下颌第二乳磨牙上颌第二乳磨牙第一乳磨牙乳上颌前牙乳下颌前牙
第二章
1、龋病发生必须具备以下重要条件:
?致龋细菌 :细菌在牙面代谢和致病的生态环境——牙菌斑
?食物 :细菌进行代谢活动和形成牙菌斑的物质基础——糖类
?宿主:易感的牙齿
④时间:牙菌斑使细菌发酵糖产生的酸在牙面达到一定的浓度(在临界pH以下)和维持相当长的时间
牙菌斑(dental plaque):
在牙齿或修复体上形成的一种软而粘的、不易被清除掉的、非矿化的细菌沉积物,由细菌和基质构成,是细菌聚集形成的微生态环境。(典型的生物膜(biofilm))
3、牙菌斑的结构:菌斑-牙界面、中间层、菌斑表层
4、获得性膜(acquired pellicle): 口腔唾液蛋白或糖蛋白吸附至牙面所形成的生物膜。
5细菌在龋病发生中作用的证据:
a. 无菌鼠不发生龋;
b. 未萌出的牙不发生龋;
c. 抗生素(青霉素)可降低动物龋的发生和减轻其严重程度;
d. 从龋坏的牙釉质和牙本质中可找到细菌;
e. 在体外,一些口腔细菌能引起牙釉质和牙本质的龋样损害;
f. 龋病是可传播的。
6、致龋菌的生物学特性:
?产酸、耐酸 : 随着pH下降,越来越多的细菌失去产酸耐酸能力,达到临界pH(5.4-5.5),即产生的酸足以使釉质脱矿时的pH,仅有少数细菌能继续产酸。
?糖代谢 :a.利用蔗糖合成胞外多糖,特别是不溶性的胞外多糖(不溶性葡聚糖)
b.合成和利用细胞内多糖;
?胞壁表面物质: 多糖、表面蛋白、脂磷壁酸等在粘附、聚集、对牙面的定植中起作用。
7、与龋病密切相关的菌属:
?口腔链球菌属:主要致龋菌(变链菌)
?乳杆菌属:参与龋病的发展,尤其是牙本质龋
?放线菌属:粘附、聚集,根面龋、牙本质深龋
④韦荣菌属:减少致龋性
第三章
病例分析
女性,16岁,左下后牙遇冷水痛2周,平时无不适。查:左下第一磨牙咬合面龋洞深至牙本质深层,叩痛(-),正常牙面冷测结果同对照牙,冷水入洞敏感明显。该患牙诊断是( )
中龋?深龋?慢性牙髓炎?可复性牙髓炎?
答:深龋(深龋的特点:于正常牙面温度测试,反应同正常牙;当冷热刺激入洞中时疼痛,但不持续;无自发痛,无穿髓空)
复习题:
1、釉质龋、牙本质龋的病理变化分区
(1)釉质龋分区:
?透明层(translucent zone):釉质最早期病变,临床与X线不能发现。约有1.2%矿物盐丧失。
?暗层(dark zone):透明层上方,呈现结构混浊,模糊不清。丧失矿物盐约6%;脱矿和再矿化交替进行的过程。
?病损体部(body of the lesim):最大一层,每个釉质龋均出现。 此层釉柱横纹及釉质生长线明显。丧失矿物盐为50%以上。显微射线上透射,硬度降低。临床表现为龋白斑。被染色后,表现为棕色龋斑。
④表层(surface zone):龋损表面有一较为完整的表面。矿物盐丧失1-10%。
(2)牙本质龋: 在光镜下可分为:
?坏死区 :破坏的小管、微生物及被降解的基质,质软
?细菌侵犯区(感染层):微生物渗透至小管
?牙本质脱矿区:矿物质溶解明显,小管结构完整,表层少量细菌,深层大部分无菌(革样牙本质)
④高度矿化区(硬化区):小管闭合,渗透性降低,矿化高,防御功能
⑤修复性牙本质层:小管结构少,结构致密,保护成牙本质细胞和牙髓
(临床上龋病治疗时去腐需到哪一层,怎么判断?答:坏死区和细菌侵犯区(感染层)都要去除,牙本质脱矿区的深层不可去除)
2、rampant caries: 猛性龋(rampant caries):在短期内多个牙同时患龋。
多见于: 放疗引起(放射性龋);干
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