儿童肺炎支原体肺炎必威体育精装版诊疗方案计划资料.ppt

预后 多数MPP患儿预后良好，而重症及RMPP患儿可遗留肺结构和／或功能损害，需进行长期随访。 MPP可引起感染后闭塞性细支气管炎、单侧透明肺、闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎、肺纤维化等。 MPP在急性期后可出现反复呼吸道感染、慢性咳嗽及哮喘。 有其他系统累及的MPP患儿可能危及生命或遗留后遗症。 经验总结 （一）早期联合抗感染治疗。阿奇霉素（希舒美）加上广谱抗生素应用。部分患儿有全身药疹出现，切不可因此而改用或停用有效地抗感染治疗。这样反而会加重病情。 （二）早期免疫抑制治疗，全身应用糖皮质激素（静脉使用甲强龙），有效、可靠、安全，联合阿奇霉素即可对该症起到有效早期控制。 （三）早期气管镜检查并灌法治疗，减轻气道阻塞，尽量减少后遗症“闭塞性支气管炎”的出现。 THANKYOU！  主要内容 指南出台背景 肺炎支原体是什么？ 临床特点 诊断及鉴别诊断 抗菌药的选择 激素及丙球的应用 预后 指南出台背景 肺炎支原体(Mycoplasma pneumoniae，MP)是儿童社区获得性肺炎(Community - acquired pneumoma，CAP)的重要病原之一，肺炎支原体肺炎占住院儿童CAP的10%～40% ，是儿科医师广泛关注的临床问题。 MP是什么？ MP属于柔膜体纲，支原体属，革兰染色阴性 难以用光学显微镜观察，电镜下观察由3层膜结构组成，内外层为蛋白质及多糖，中层为含胆固醇的脂质成分，形态结构不对称 MP是什么？ MP直径为2~5 um，是最小的原核致病微生物 缺乏细胞壁，对作用于细胞壁的抗菌药物（如青霉素与头孢菌素类 ）固有耐药。 不同抗生素的作用机制：抑制细菌细胞壁的合成（青霉素类和头孢菌素类等）、与细胞膜相互作用（多粘菌素、制霉菌素、两性霉素B等 ）、干扰蛋白质的合成（氨基糖苷类、四环素类和氯霉素等）、抑制核酸的转录和复制抑制（大环内酯类等）。 MP致病机制 直接损伤： 黏附于上皮细胞表面，抵抗黏膜纤毛的清除和吞噬细胞的吞噬； 间接损伤：合成过氧化氢，分泌社区获得性肺炎呼吸窘迫综合征(CARDS)毒素 免疫因素：固有免疫及适应性免疫 流行病学 经飞沫和直接接触传播，潜伏期1-3周，潜伏期内至症状缓解数周均有传染性。 可发生在任何季节，北方地区秋冬季多见，南方地区则是夏秋季节高发。 好发于学龄期儿童：5岁以下 MP进入体内不一定均会出现感染症状 临床表现 以发热和咳嗽为主要表现。 病初大多呈阵发性干咳，少数有黏痰，偶有痰中带血丝，咳嗽会逐渐加剧，个别患儿可出现百日咳样痉咳，病程可持续2周甚至更长 多数患儿精神状况良好，而婴幼儿症状相对较重，可出现喘息或呼吸困难。 年长儿肺部湿哕音出现相对较晚，可有肺部实变体征。 可合并胸腔积液和肺不张、纵隔积气和气胸、坏死性肺炎、呼吸窘迫等。 其他系统表现 大约25%出现皮肤、黏膜系统、心血管系统、血液系统、神经系统、消化系统等多系统。 起病2d至数周内出现 其他系统表现 皮肤、黏膜损伤常见，表现多样，斑丘疹多见，重者表现为斯一琼综合征(Stevens -Johnson syndrome)。黏膜损伤通常累及口腔、结膜和泌尿道，可表现为水泡、糜烂和溃疡。 心血管系统受累亦较常见，多为心肌损害，也可引起心内膜炎及心包炎、血管炎，可出现胸闷、头晕、心悸、面色苍白、出冷汗等症状。 其他系统表现 血液系统以自身免疫性溶血性贫血常见，其他还有血小板减少性紫癜及单核细胞增多症、噬血细胞综合征、弥散性血管内凝血等。 MP感染还可导致肺、脑、脾脏等器官及外周动脉的栓塞。 神经系统可有吉兰一巴雷综合征(Guillain – Barre syndrome)、脑炎、脑膜炎、脑脊髓膜炎和梗阻性脑积水等表现。 消化系统受累可引起肝大和肝功能障碍，少数患儿表现为胰腺炎。 其他系统表现 其他尚有肾小球肾炎和IgA肾病、中耳炎、突发性耳聋、结膜炎、虹膜炎、葡萄膜炎、关节炎及横纹肌溶解等。 难治性肺炎支原体肺炎（ RMPP ） 是指MPP经大环内酯类抗菌药物正规治疗7d及以上，临床征象加重、仍持续发热、肺部影像学加重者 年长儿多见，病情较重，发热时间及住院时间长 常表现持续发热、剧烈咳嗽、呼吸困难等 胸部影像学进行性加重，表现为肺部病灶范围扩大、密度增高、胸腔积液，甚至有坏死性肺炎和肺脓肿。 容易累及其他系统，甚至引起多器官功能障碍。 总结重症支原体肺炎可有以下表现：（1） 坏死性肺炎改变；（2） 肺大叶实变伴中至大量胸腔积液；（3）影响呼吸功能或合并其它系统功能障碍；（4） 合并闭塞性支气管炎；（5） 合并全身炎症反应综合征；（6） 起病急、 症状重、 肺大叶实变， 对单一大环内酯类抗生素治疗反应不佳。 影像学表现 胸部X线检查可表现以下4种