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尿酸与高血压关系研究 Olivetti心脏研究对547例中年男性随访12年,发现血尿酸水平每增加59.5umol/l,高血压发病相对危险增加25%。 Framingham研究对3329例健康者随访4年,发现尿酸是高血压发病和长期血压变化的独立预测因素。 20世纪80年代,中美心血管流行病学合作研究,我国正常血压中年人1480人,随访4年,发现:男性尿酸水平每增加1.14mg/dl,高血压发病相对危险增加1.4倍。 无症状高尿酸血症与高血压 一项经典的基础研究,通过动物试验证实了尿酸与血压的关系: 大鼠通过诱导剂使血尿酸水平在7周内升高1.6mg/dl,收缩压平均增加了2.2mmHg。 但如果同时给予降低血尿酸药物,血尿酸正常,则血压不再升高,提示高尿酸与血压升高相关 尿酸是心血管事件的独立危险因素 MRFIT研究(多危险因素干预研究)入选中老年男性12866例随访16年 PIUMA研究(原发性高血压患者并发症和死亡率观察登记研究)入选2363例无并发症的中年高血压患者随访14年(平均5年) 荷兰Erasmus大学医学中心的Rottedam队列研究入选年龄大于55岁老年人4395例随访8.4年, 美国worksite研究(收缩压治疗计划)入选7978例轻中度高血压患者随访6.6年 以上多因素分析均显示:血尿酸水平是急性心肌梗死、脑卒中和所有心血管事件的独立危险因素。 氯沙坦治疗可显著降低尿酸水平 氯沙坦钾显著降低中国慢性肾脏病患者血尿酸 氯沙坦降低血尿酸优于阿替洛尔 Hoieggen A,Aldeman MH,Kjeldsen SE,The impact of serum uric acid on cardiovascular outcomes in the LIFE study.Kidnev Int.2004.65:104l—1049. 氯沙坦降低血尿酸优于缬沙坦 刘一帆等 氯沙坦与缬沙坦比较治疗原发性高血压合并高尿酸血症的系统评价 中国循证医学杂志:2009,9,4:430~436 氯沙坦降低血尿酸优于厄贝沙坦 氯沙坦通过抑制URAT1降低尿酸 氯沙坦钾临床总结 美国CGMP认证,品质保证,全球“沙坦专家” 良好的性价比,临床制剂生物等效,价格比科素亚低25%-30% 服用方便,一天一次,24小时平稳降压 心脏保护,预防房颤/脑卒中,心率稳定,更适合中老年 降低蛋白尿、延缓肾病进程,保护脆弱的肾脏 独特降尿酸,卓越品质保证 安全如同安慰剂,放心使用 简明处方资料 * * J Hum Hpertension,1994,8:6672681; Hpertension,2005,45:28233; 高血压杂志,2001,9(2):160-163 Hpertension,2001,38:1101-1106; 尿酸的代谢 外源性尿酸 肾脏排泄600mg/日 内源性尿酸 80% 20% 每天产生750mg 尿酸池(1200mg) 肠内分解200mg/日 进入尿酸池 60%参与代谢 (每天排泄约500~1000mg) 2/3 1/3 凡是影响血尿酸生成和(或) 排泄的因素均可以导致血尿酸水平增加 Johnson RJ,Kang DH,Feig D,et a1.Is there a pathogenetic role for uric acid in hvpertension and cardiovascular and renal disease? Hypertension,2003,4l:1183-I 190. 26,512例高血压患者接受氯沙坦开放式研究达5年 血清尿酸高于7mg/dl的患者,未用降尿酸药物,尿酸水平降低1.3mg/dl Hiroaki Naritomi, et al. Hypertens Res 2007; 30: 807-814 ?7.0,用药 854 533 542 465 417 646 265 0 6 12 24 36 48 60 月 1310 711 729 581 514 646 317 7.0 10524 5386 6015 5107 4613 646 2941 ?7.0,不用药 平均血清尿酸水平(mg/dL) 0 2 4 6 8 10 基线时尿酸水平?7.0,且采用降低尿酸的药物 基线时尿酸水平?7.0,且不用药 基线时尿酸水平7.0 马骥,陈靖等氯沙坦钾降低中国慢性肾脏病患者蛋白尿的临床研究中华内科杂志 2004年12月43卷12期:932~933 党爱民 刘国仗 张宇辉 陈改玲代表尿酸干预研究协作组 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂干预高血压患者 尿酸代谢的对比研究 中华心血管杂志 2006年10月第34卷第10期 882~885 采用多中心、随机、双盲、
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