水电解质代谢紊乱、水肿.ppt

(三) 治疗原则 1. 迅速降低血钾浓度 （1）停止钾的摄入 （2）使K+转入细胞内 静脉输注5%碳酸氢钠 静脉输入25%葡萄糖100-200ml+胰岛素 （3）口服或直肠灌注阳离子交换树脂 （4）血液透析/腹膜透析 2. 防治心律失常：10%葡萄糖酸钙20ml iv 3. 治疗原发病 * 2. 原因 任何等渗体液大量丢失所造成的脱水，在短期内均属等渗性脱水。如： 麻痹性肠梗阻时，大量体液在肠腔内潴留； 大量抽放胸腹水、大面积烧伤、大量呕吐、腹泻或胃肠吸引后； 新生儿消化道先天畸形如幽门狭窄、胎粪肠梗阻或胃肠瘘管等所引起的消化液丧失。 等渗性脱水 3、临床表现： 细胞外液量丢失，细胞内液量变化不大； 细胞外液容量缩减、血液浓缩； 细胞外液量减少，醛固酮和ADH分泌增强，肾脏对钠水重吸收加强，可使细胞外液容量得到部分补充； 患者尿量减少，尿内钠和氯减少； 若细胞外液容量减少迅速而严重，则可发生血压下降、休克甚至肾功能衰竭等； 如未经及时处理，可转为高渗性；如只补充水分，可转为低渗性脱水。 等渗性脱水 治疗原则 防治原发疾病 输入渗透压偏低的氯化钠溶液，其渗透压以等渗溶液渗透压的1/2～2/3为宜 等渗性脱水 细胞间液 血液 ICF 高渗性脱水 等渗性脱水 低渗性脱水 脱水时的体液分布 高渗性脱水 低渗性脱水 等渗性脱水 发病原因 水摄入不足或丢失过多 体液丢失而单纯补水 水钠等比丢失而未补充 发病机理 细胞外液高渗细胞内液丢失为主 细胞外液低渗细胞外液丢失为主 细胞外液等渗，以后高渗，细胞内外液均丢 主要表现和影响 口渴、尿少、脑细胞脱水 脱水体征、休克、脑细胞水肿 口渴、尿少、脱水体征、休克 血钠(mmol/L) 150 130 130-150 尿钠 有 减少或无 减少 治疗 补充水分为主 补充高渗盐水 补充低渗盐水 三型脱水的比较 水过多(Water excess) 体液容量增多。 （一）水中毒 特征 血清钠 130mmol/L 血浆渗透压 280mmol/L 体钠总量正常或增多 体液量明显增多—低渗性液体潴留 又称为高容量性低钠血症 水中毒 原因和机制 （1）水的入量过多 精神性饮水过量，或静脉输入低盐液体，其它医源性输注低盐液体过量，超过肾脏排泄能力 （2）水的排出减少 急、慢性肾功能障碍； （3）ADH分泌过多 应激；ADH分泌异常增多综合症（肿瘤 脑病） 肾功能不全是关键 水中毒 水潴留 ? 3.临床表现 ECF量?ECF渗透压? 水移入细胞 血[Na+] ?血液稀释，尿比重下降 脑细胞水肿 嗜睡、躁动、脑疝 ICF渗透压? ICF量? 防治原发疾病 严格控制进水量，促进水的排泄 渗透性利尿或使用强利尿剂 必要时给予高渗盐水,减轻脑细胞水肿 有颅内高压症状时对症处理 密切注意心脏功能 水中毒 4. 治疗原则 钾代谢异常 一、正常钾代谢 (Normal metabolism of potassium)  1. 摄入(intake)： 食物 2. 吸收(absorption): 肠道 2. 分布(distribution)：  98% 细胞内(ICF) 2% 细胞外(ECF) 血清 [K+] 3.5~5.5mmol/L 体内钾 (50mmol/Kg体重) 细胞外2% 血清钾（3.5~5.5mmol/L） 3. 钾的含量和在体内的分布(distribution) 细胞内98% (150mmol/L) 结肠的排钾功能 摄入钾的10% 由结肠排出，受醛固酮调节 汗液也含有少量的钾 4. 钾的排泄(excretion) 摄入钾的90% 由肾排出 肾脏的排钾功能 6. 钾平衡的调节 跨细胞转移 肾调节 1. 激素：胰岛素，儿茶酚胺 2. 细胞外液的K+浓度 3. 酸碱平衡 4. 渗透压、机体总钾量、运动 影响钾在细胞内外转移的因素 醛固酮: Na＋- K+泵活性? 细胞外液的K+浓度 酸碱平衡: H＋使Na＋-K＋泵活性? 远曲小管液流速加快 影响肾排钾的因素 5. 功能(function) 参与细胞代谢 维持细胞膜静息电位 调节渗透压和酸碱平衡 二、低钾血症(Hypokalemia) 概念 (concept) 血清[K+] 3.5mmol/L 缺钾(potassium deficit) 体内钾缺失 （1）摄入不足 (decreased K+ intake) 钾来源减少 不吃也排 低钾血症 发病机制 (2)钾的跨细胞分布异常——钾向细胞内转移 (K＋ shifts into