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急 性 肾 损 伤 的 概 念 及 早 期 诊 断 标 准 概念及分级 早期诊断指标 流行病学 一、概念及分级 由急性肾衰竭(Acute Renal Failure,ARF)到急性肾损伤(Acute Kidney Injury,AKI)概念的演变历经200余年。 研究表明,住院患者轻微的血肌酐改变与预后不良相关,因此亟需早期诊断;其次,衰竭(Failure)一词容易理解为功能完全丧失,不如损伤(Injury)更能体现从早期到晚期的病理生理变化;再次,考虑到公众对源于拉丁语的“renal”的理解不如英语“kidney”更为通俗易懂。 因此,近年来由国际上肾脏病和重症医学的 专家们组成的专家组达成了广泛共识:建议 使用AKI替代ARF,并尝试予以AKI统一的量 化标准。 急性肾损伤概念 专家组建议将AKI简单定义为48h内肾功能急剧下降,表现为血清肌酐(Scr) 上升﹥0.3mg/dl(26.5umol/L)或Scr 上升﹥50﹪(达到基线的1.5倍),或 尿量减少(﹤0.5ml/kg/h)超过6h。 急性肾损伤分级 ADQI共识将急性肾损伤分为5级(RIFLE分级) ① 肾功能异常危险期 ② 肾损害期 ③ 肾功能衰竭期 ④ 肾功能丧失期 ⑤ 终末肾脏后期 前3期是急性病变期,后2期是病变结局期 AKIN共识仍然使用RIFLE分级,但 仅保留了前面3个急性病变期,而 且在分级标准中做了微调,具体如 下: 二、早期诊断指标 一般不用CCr做诊断指标,因肾损害严重时 较GFR高(可高达2倍)。 缺乏早期诊断指标致使诊断及治疗延迟是急 性肾损伤至今死亡率仍高的一个重要原因。 早期诊断指标应力求敏感、特异、应用方便,目前仍在努力寻找中。 已在临床试用的早期诊断指标如下: 1.尿酶(如r-GT,NAG等):与常规指标比 较,它能早0.5-4.0d发现急性肾损伤的肾小管 损害,但特异性差(不导致急性肾损伤的 肾小管损害及慢性肾脏病的肾小管损害,尿 酶都能升高)。 2. 尿低分子蛋白(如α1-MG,β2-MG,视 黄醇结合蛋白,胱蛋白酶抑制物C 等):在发现急性肾损伤肾小管损害上 敏感度与尿酶相似。 3.Na+/H+交换器-3(NHE-3):是急性肾 损伤严重肾小管损害的特异标记物,它 能帮助与其它肾脏病所致急性肾损伤及肾前性急性肾衰竭鉴别。 4.中性白细胞明胶酶相关脂质运载蛋白 (NGAL):它能高表达于受损肾小管,促 进上皮细胞再生,在肾缺血后2-6h NGAL 血浓度及尿排泄量即增加,是敏感、特异 的急性肾损伤早期诊断指标。 5.富半胱胺醇蛋白61(Cyr61):它能促进创 伤愈合及组织重塑,大鼠肾缺血损害后3-6h 尿中Cyr61即增多,而肾前性急性肾衰竭并 不增加。 6.肾脏损伤分子-1(KIM-1):它能在上皮细胞 粘附、生长及分化上起重要作用,急性肾损 伤致肾小管上皮细胞损伤后12h内尿中KIM-1 即增加,早于Scr增高,而肾前性急性肾衰竭 并不增加。 7.白细胞介素18(IL-18):它是一个缺血损伤 介质,肾缺血后6h尿中IL-18即增加,早于 Scr增高,而肾前性肾损害尿中浓度不增加。 8.功能异常粘附分子:(与肾小管上皮细胞从 基底膜剥脱相关),细胞骨架崩解衍生肌动 蛋白,缺血致急性肾损伤导致肾小管害时, 尿中浓度增加,有一定参考价值。 AKIN共识 尿量减少(﹤0.5ml/kg/h) ——AKI患病率逐年上升 AKI病死率逐年下降 三、流行病学 目前病因学出现明显变化: 术后、产后AKI减少;器官移植、心脏复苏后AKI增加。 抗生素所致AKI减少;非甾体类消炎药、 ACEI、化疗药、抗病毒药所致AKI增加,含 碘造影剂易致AKI。 ACEI →肾前性AKI(少数急性肾小管坏死) 抗病毒药—阿昔洛韦→AKI(形成结晶堵塞) AKI比ARF可能全面反映病变发展,利于早期 诊断及早期治疗 AKI(主要指急性肾小管坏死) AKI的诊断及分级标准似乎更适用于急性肾小 管坏死 原来广义的急性肾衰竭还包括某些肾血管、 肾小球及肾间质病变 挤压综合征致急性肾损伤 * * 急 性 肾 损 伤 的 概 念 及 早 期 诊 断 标 准 呼 和 浩 特 市 第 一 医 院 肾 内 科
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