低血容量性休克诊治.pdfVIP

第三章：低血容量性休克Hypovolemic Shock 的诊治 1.低血容量休克是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循 环血量与心排血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的 病理生理过程。低血容量休克的主要死因是组织低灌注以及大出血、 感染和缺血再灌注损伤等原因导致的多器官功能障碍综合征(MODS)。 创伤失血是发生低血容量休克最常见的原因。低血容量休克的主要病 理生理改变是有效循环血容量急剧减少，导致组织低灌注、无氧代谢 增加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易位，最终导致 MODS。 低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关，因此，提高其救 治成功率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有效的组织 灌注，以改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞 功能。 低血容量性休克是循环血容量相对于血管总容量明显减少，特点 是舒张期充盈压力降低及容积减少。 2.病因与早期诊断 病因：①出血性，如创伤，消化道及腹膜后出血等；②液体缺乏（非 出血性）一是外部液体丢失：胃肠道液体丢失如恶心呕吐腹泻，脱水， 多尿；二是血管通透新增加造成液体在第三间隙潴留（如感染、创伤、 及热损伤、过敏）③多种原因（如全身性感染，过敏，毒素或药物及 脊髓休克）引起的血管扩张，血管容量增加（静脉扩张）导致相对低 血容量。 低血容量休克的循环容量丢失包括显性丢失和非显性丢失，显性 丢失是指循环容量丢失至体外，失血是典型的显性丢失，如创伤、外 科大手术的失血、消化道溃疡、食管静脉曲张破裂及产后大出血等疾 病引起的急性大失血等。显性丢失也可以由呕吐、腹泻、脱水、利尿 等原因所致。非显性容量丢失是指循环容量丢失到循环系统之外，主 要为循环容量的血管外渗出或循环容量进入体腔内以及其他方式的 不显性体外丢失。 低血容量性休克的血流动力学特点是心室前负荷降低即心室舒 张压力和容积减少，心指数及每搏输出量指数也随之下降。除低血压 外，脉压也明显降低。由于心输出量下降，但组织代谢需求仍维持不 变，因此混合静脉血氧饱和度（MVO2）降低，动静脉血氧含量差增加。 典型的临床表现为：皮肤苍白冰冷，湿冷（常有花斑），心动过速（严 重者心动过缓），呼吸急促，外周静脉不充盈，颈静脉搏动减弱，尿 量减少，神志改变。从心功能曲线看，患者发生低血容量性休克时， 心功能点将沿着同一条曲线向左下方移动，由于心功能点仍在同一条 曲线上，因此导致心输出量下降的主要原因是心脏前负荷的降低。治 疗的主要目标是通过纠正前负荷使得心输出量恢复正常。 多种因素均能影响低血容量的发生及其血流动力学的改变。研究 表明临床表现与循环血容量丢失的程度密切相关。患者通常能够很好 的耐受多达 10%的循环血容量的丢失，此时心动过速可能是唯一的临 床表现。心肌收缩力代偿性增加，但心指数仍轻度降低。全身血管阻 力通常轻度升高。如果循环血容量丢失达到 20%-25%，机体将无法完 全代偿，从而表现为轻中度低血压，心指数显著降低，并有明显的体 位性低血压（血压降低 10mmHg,心率增加 20-30bpm）。全身血管阻力 显著增加，血清乳酸水平开始升高。如果循环血容量减少超过 40%， 患者将出现明显的低血压及休克的其他表现，心指数及组织灌注均下 降至不足正常水平的一般。乳酸酸中毒往往提示预后不佳。血管内容 量的丢失速度及既往心脏储备功能对于低血容量性休克的发生至关 重要。 尽管补充血管内容量是治疗低血容量性休克的重要措施，但是需 要注意的是，不能简单地将低血容量性休克理解为对循环血容量丢失 的代偿反应。损伤后的机体反应可能影响血管通透性及血管张力，单 纯的液体复苏治疗不足以逆转休克的进展，例如血容量丢失达 40%, 持续 2小时以上的患者依靠体液复苏治疗并不能使血压恢复，此时机 体将产生多种炎症介质，从而造成心血管和其他器官的进一步损害。 低血容量休克是危及生命的紧急情况，因此经常需要同时进行 诊断、评估与治疗。早期诊断对预后至关重要。一旦出现明显的低血 压及低灌注，病死率将显著增加。传统的诊断主要依据为病史、症状、 体征，包括精神状态改变、皮肤湿冷、收缩压下降( ﹤90mmHg或较基 础血压下降40mmHg，1mmHg﹦0.133kPa)或脉压减少(20mmHg)、尿量 0.5mL／(kg•h)、心率100／min、中心静脉压(CVP)5mmHg 或肺动 脉楔压(PAWP)8mmHg 等指标。然而，近年来，人们已经充分认识到 传统诊断标准的局限性。发现氧代谢与组织灌注指标对低血容量休克