小儿皮肤病用药.pptVIP

胚胎性皮肤的发生过程及其临床意义 皮肤是一种复杂的器官 表皮、皮脂腺、毛发、大汗腺、小汗腺、指（趾）甲等来自外胚层； 神经与黑素细胞来源于外胚层的神经嵴； 真皮、皮下组织、淋巴管、血管、Langerhans细胞、巨噬细胞、纤维细胞、脂肪细胞等起源于中胚层。 一、角朊细胞的发生 胚胎第24周时，胎儿表皮角化完全， 此时的表皮已由一通透性薄膜发展成为非通透性的屏障层。 发生的病理意义 先天性表皮缺损：表皮与羊膜粘连 火棉胶婴儿：表皮角化过度 单纯型大疱型表皮松解症：角蛋白形成障碍 二、树枝状细胞的发生 在胚胎5～6周时，黑素细胞开始向表皮移动， 在胚胎 6个月后，黑素细胞开始将黑素小体输入至角 朊细胞、毛皮质和甲母质细胞内。 在胚胎第 6周末，朗格汉斯细胞开始出现在表皮内。 发生的病理意义 蒙古斑：黑素细胞迁移时停留在真皮 斑驳病：原始黑素细胞不能分化为黑素细胞 异位性皮炎：朗格汉斯细胞表型表达异常 三、基底膜带的发生 基底膜带分为四部分，基底层细胞的基底浆膜及半桥粒、透明板、致密板、致密板下带。 第18～19周时，基底膜带结构趋于完整，并出现基底膜带抗原。 发生的病理意义 交界型大疱表皮松解症：半桥粒结构蛋白缺失 营养不良型大疱型表皮松解症：锚原纤维缺失 四、真皮的发生 胚胎第8周开始形成真皮，胚胎第2 2周时，才首次检测到弹力纤维。 发生的病理意义 皮肤弹性过度：胶原纤维数量不足 皮肤松弛症：弹力纤维数量不足 灶性真皮发育不全：中胚叶、外胚叶发育障碍 五、皮下组织的发生 胚胎第5个月末，脂肪细胞开始出现于皮下组织。 发生的病理意义 先天性脂肪萎缩：常染色体隐性遗传 幼儿腹部离心性脂肪营养不良：原因不明 六、指甲的发生 胚胎第20周，甲床上皮失去颗粒层，甲板生长近似成人。 发生的病理意义 先天性厚甲综合征：常染色体显性遗传 先天性无甲：部分为常染色体显性遗传 七、毛囊的发生 胚胎第9周，颏、上唇和眉的基底细胞形成原始毛胚芽； 胚胎第17周，第一绺毛发出现在眉部和前额； 胚胎第20周，胎毛覆盖完全； 胚胎第8个月，胎毛开始脱落，由较粗的毛发取而代之。 发生的病理意义 先天性胎毛过多：常染色体显性遗传 先天性秃发：大多为显性遗传 八、皮脂腺的发生 胚胎第10～12周，毛囊原基中部隆起并形成皮脂腺原基； 胚胎第7～9月，皮脂腺开始分泌皮脂，并和残存的周皮细胞、脱落之毳毛等组成胎脂。 发生的病理意义 皮脂腺痣：发育异常 新生儿粟丘疹和痤疮：母体雄激素刺激 九、大汗腺的发生 胚胎第16周， 大汗腺的原基发生于毛囊； 胚胎第5个月，大部分大汗腺开始退缩，只在腋下、乳晕、脐周、肛门生殖器等部位仍有残留。 发生的病理意义 新生儿乳腺稍肿胀：母体性激素刺激 小 儿 臭 汗 症：应检查排除氨基酸尿 或其他代谢性疾病。 十、小汗腺的发生 胚胎第24周，小汗腺在掌跖部位发育成熟，并有分泌汗液功能； 发生的病理意义 X-连锁的无汗性外胚叶发育不良：又称Christ-Siemens综合征 研究胚胎性皮肤的临床意义 产前诊断：理解妊娠第18～19周的胚胎皮肤结构在临床上很重要，因为此时： 胎儿皮肤已出现了基底膜带结构和抗原， 胎儿皮肤附属器（毛囊和皮脂腺）已形成， 胎儿皮肤中的黑色素细胞已能合成黑色素。 小儿皮肤病的用药特点  小儿皮肤的特点 皮肤柔嫩，角质层变薄、在阴囊、腋窝等处细胞间连接更薄弱，易受各种侵害。 皮肤中汗腺、皮脂腺分泌不如成人旺盛，变得明显干燥。 皮肤体温调节功能尚未完善，受到温差变化的影响大。 小儿皮肤的特点 皮肤对外源性刺激物的敏感性增高。 皮肤对微生物感染的敏感性增高。 小儿患皮肤病后，病情变化迅速，出皮疹的同时可伴有周身症状如精神差、不肯吃奶、发烧等。 小儿皮肤病的用药事项 小儿患皮肤病后，因服药困难，故应多采用外用药治疗为主。 医师应根据皮损的特点，在决定口服药物的剂量和外用药物的浓度时尽量做到个体化。 小儿皮肤病的用药事项 医师应根据皮损特点，决定外用药的顺序。 家长不能偏面地强求特效外用药物。 医师要做好必要的解释工作。 小儿皮肤病的用药事项 医师应有整体观念。 医师要善于跟踪治疗。 少数重症患儿，则需要液体疗法，以保持水、电解质和酸碱的平衡。 小儿皮肤病的局部用药介绍 温和保护剂-特 性：保护、收敛、干燥、滋润-剂 型：粉剂、洗剂、乳剂、软膏-适应症：皮炎、痱子、皲裂、鱼鳞病 小儿皮肤病的局部用药介绍 清洁剂-特 性：清洁作用、对粘膜无刺激-剂 型： 溶液、油剂-适应症：急性渗出性损害、