第四十六章胰腺疾病.pptVIP

第三十八章 胰腺疾病 1、掌握急性胰腺炎的病因、临床表现、诊断和治疗原则； 2、熟悉胰腺癌的临床表现和治疗原则； 3、了解慢性胰腺炎、假性胰腺囊肿、壶腹部癌的临床特点。 胰腺的应用解剖 腹膜后脏器，分头（钩突）、颈、体、尾； 胰管分主胰管和副胰管； Oddi括约肌： 胰腺的功能 外分泌功能：胰液（水、碳酸氢盐和胰酶）； 内分泌功能：胰岛素、胰高糖素、生长抑素等。 急性胰腺炎 是胰酶被激活后引起胰腺及周围组织自我消化的急性化学性炎症。 急性胰腺炎 病 因 胰管梗阻：胆道结石，蛔虫、水肿、狭窄、肿瘤等； 胆汁逆流入胰腺，胰酶激活； 胰管压力升高，胰泡破裂，胰液外溢。 急性胰腺炎 病 因 大量饮酒： 酒精对胰腺的刺激作用； 酒精对胰腺的损伤作用； 急性胰腺炎  病 因 暴饮暴食： 短时间内大量食糜进入十二指肠，刺激乳头水肿，Oddi括约肌痉挛，同时引起大量胰液分泌。 急性胰腺炎 病 因 内分泌与代谢障碍： 高脂血症及高钙血症； 急性胰腺炎 病 因 其它： 十二指肠乳头邻近病变 手术与创伤 自身免疫性疾病 感染 药物 原因未明：称为特发性胰腺炎 发病机制 胆汁或十二指肠液反流入胰管后，胰蛋白酶原激活为胰蛋白酶，后者又将磷脂酶原、弹力蛋白酶原、激肽酶原激活为磷脂酶A2、弹力蛋白酶、激肽酶 ; 磷脂酶A2破坏胰腺细胞膜磷脂层，是卵磷脂变成溶血卵磷脂，还可通过血液和淋巴途径损害其他脏器； 弹力蛋白酶使血管壁弹力纤维溶解； 脂肪酶可使胰腺脂肪坏死； 激肽酶将血中激肽原分解为激肽和缓解肽，后两者有扩血管、增加血管通透性的作用，导致血压下降和休克。 病理：分两型 急性水肿性胰腺炎（MAP）： 局部或弥漫水肿、充血、炎性细胞浸润、易好转。 病理 出血坏死性胰腺炎（SAP）： 胰腺大片出血坏死灶，腹腔血性混浊渗液，皂化斑。 临床症状：常在饱食、脂餐或酒后发生。 腹痛：上中腹，剧烈，诉重而体征轻； 恶心、呕吐及腹胀：呕吐后腹痛无缓解； 发热：多数中度热，坏死→高热 低血压和休克：出血坏死型；有效血容量不足、血管扩张、血管抑制因子、感染和出血。 体征 急性水肿性胰腺炎： 腹部体征较轻：仅有较轻的上腹压痛，可有轻度腹胀和肠鸣音减弱。 体征 急性出血坏死型胰腺炎： 体征明显，重病容，烦躁不安，血压下降，呼吸心跳加快并可出现下列情况： 体征 急性出血坏死型胰腺炎： 急性腹膜炎体征，麻痹性肠梗阻，腹水征(血性，淀粉酶升高）； 体 征 急性出血坏死型胰腺炎： Grey-Turner征：腰部皮肤片状青紫色斑；（腹腔内胰液和坏死组织液渗入腹壁皮下） 体 征 急性出血坏死型胰腺炎： Cullen征：脐周皮肤青紫色斑； 体征 急性出血坏死型胰腺炎： 腹部触及包块：脓肿或假囊肿 黄疸：早期—阻塞，中晚期—肝衰竭 手足搐搦：低血钙 实验室检查 淀粉酶（AMS）测定： 超过正常3倍（＞500U/L）可诊断，高低与症状不成正比； 血AMS：6～12h↑，48h开始↓，持续3～5天； 尿AMS：12～24h↑，持续1～2周。 实验室检查 血清脂肪酶测定：24～72h↑，持续7～10天，回顾诊断。 血清钙：低于2.0mmol/L见于重症胰腺炎； 白细胞计数：中性↑、核左移。 影像学检查 腹部平片：排除胃肠疾病； B超：对胰腺肿大、脓肿及假性囊肿有诊断意义，亦可了解胆囊、胆道情况； CT：鉴别轻型和重症胰腺炎，有较大价值。 影像学检查 B超：发现胰腺水肿、胰周积液；同时发现胆道结石。 假性囊肿 胰腺坏死 诊断标准 水肿型（MAP）：症状、体征、血、尿AMS、B超、CT； 重症急性胰腺炎（SAP）： 器官衰竭；局部并发症：坏死、脓肿、假性囊肿；临床表现：腹膜炎刺激征,肠梗阻体征，Grey-Turner征， Cullen征，腹水。 诊断标准 器官衰竭： 休克收缩压：＜90mmHg 肺功能不全：PaO2≤60mmHg 肾功能不全：肌酐＞177μmol/L 胃肠出血：＞500ml／24h DIC 低钙血症 并发症 局部并发症: 胰腺坏死 假性囊肿 脓肿 并发症 全身并发症： ARDS： 急性肾功衰：1/4，死亡率达80％ 心律失常和心衰： 消化道出血 败血症及真菌感染 DIC 胰型脑病 慢性胰腺炎和糖尿病 鉴别诊断 消化性溃疡穿孔 胆石症和急性胆囊炎 急性肠梗阻 心肌梗死 肾绞痛 阑尾炎 治 疗 MAP治疗：采用非手术治疗； 禁食、胃肠减压 纠正水电解质紊乱 解痉止痛 抑制胰腺分泌及抑制胰酶活性 抗感染 解痉镇痛的重要性 疼痛可： 增加胰液的分泌，使胰胆管压力进一步升高 加重Oddi括约肌痉挛 引起或加重休克 可能导致胰-心反射，引起猝死 常规药物止痛 解痉宁（Bascopin） 苯噻苯酸：强烈抑制外分泌及