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斜视新进展Advances in Strabismology 天津医科大学 天津眼科医院赵堪兴 弱 视 弱视5年回首 近5年来在美国NLM收录的有关弱视的论文达531篇 其中最引人注目的成就主要集中在以下两个方面 弱视的功能成像研究 视觉可塑性研究 弱视的功能成像研究 功能磁共振（fMRI）在弱视研究中的应用 fMRI简介 20世纪90年代初美国科学家 Ogawa 率先将血氧水平依赖效应功能磁共振成像技术应用到临床，实现了人类无损伤活体观察大脑功能的梦想 影像学由此从形态学走向功能研究 fMRI已经成功应用于弱视神经机制的研究，并成为当前视觉神经科学热点 fMRI在弱视研究中的应用 fMRI原理 fMRI在弱视研究中的应用 Logothetis等通过同时记录fMRI激活反应和皮层内电生理神经信号证实利用BOLD可以直接反映视觉刺激诱发的神经活动 fMRI在弱视研究中的应用 Barnes GR等发现斜视性弱视患者弱视眼接受视觉刺激后视皮层V1区、V2区fMRI激活反应下降，但未发现fMRI反应下降和已知的心理物理学缺陷之间有密切联系 fMRI在弱视研究中的应用 fMRI在弱视研究中的应用 Miki A等研究表明屈光参差性弱视的弱视眼单眼注视时外膝体的fMRI激活反应下降 Choi MY等采用fMRI研究斜视性弱视和屈光参差性弱视， 弱视眼皮层激活反应比对侧眼要低 屈光参差性弱视：对高空间频率的反应降低更明显 斜视性弱视：对低空间频率的反应降低更明显 弱视的功能成像研究 正电子发射断层显像（PET） Choi MY等利用PET发现不管斜视性或屈光参差性弱视，与正常人相比，在17区，18/19区，37、20区和7区都有糖代谢的减少 糖代谢的PET图象对人弱视能提供一个功能性视皮层图象 视觉可塑性研究 成年视皮层可塑性的重新激活 硫酸软骨素蛋白多糖(CSPGs)是抑制轴突生芽的细胞外基质（ECM）的成分 CSPGs在神经细胞外网络中的形成和关键期的终止一致，黑屋饲养延迟CSPGs的形成 视觉可塑性研究 Pizzorusso等（Science. 2002）观察了ECM的发育成熟是否抑制视皮层经验依赖的可塑性 在年轻动物，单眼剥夺可导致视皮层眼优势的偏移，但过了关键期的成年动物就不会有偏移 采用软骨素酶chondroitinase-ABC 降解成年大鼠CSPGs并将其单眼剥夺导致其眼优势向非剥夺眼偏移 结论：成熟的ECM对经验依赖的可塑性具有抑制作用，通过降解CSPGs可以重新激活皮层可塑性。 视觉可塑性研究 视觉可塑性研究 Bradbury等用软骨素酶chondroitinase-ABC 使脊髓损伤后的大鼠行为学有明显改善 虽然两年过去了，软骨素酶在弱视治疗上的应用还有很长的路要走 但是软骨素酶chondroitinase-ABC 重新激活成年大鼠视皮层可塑性的发现对弱视的药物治疗无疑将起到巨大推动作用 斜视研究进展 一、斜视病因学的研究进展 目前，MRI技术已经可以直接观察活体的眼球运动状态。 Pulley的发现使人们重新认识了许多非共同性斜视 Demer统计261名斜视影像学检查结果 上斜肌缺失 5人 上斜肌萎缩 33人 上斜肌滑车或反转腱异常 8人 Pulley位置异常 46人（包括 Pulley不稳定9人） 直肌外伤 16人 外直肌萎缩10人，上直肌、内直肌、下直肌萎缩各4人，下斜肌萎缩1人 巩膜扣带所致眼外肌离断 3人 针对Pulley的斜视矫正术已经开始在临床应用 间歇性外斜视 眼外肌中聚集蛋白聚糖(aggrecan )的含量可能与间外的发生有关。 共同性斜视的危险因素 日本Matsuo T研究500名共同性斜视患者后发现：遗传因素和怀孕及分娩过程中的异常是共同性斜视的两大主要危险因素。遗传因素在间歇性和恒定性外斜以及部分调节性内斜中的作用比在先天性内斜中大；而怀孕及分娩过程中的异常则是先天性内斜的主要危险因素。一次生产的胎儿数、出生体重、母亲的育龄、母亲的吸烟史、酗酒史都不是这几种斜视的危险因素。 屈光手术与斜视 高度近视患者屈光手术可能会引起斜视，因此在角膜屈光手术之前，病人应该做全面的眼肌检查。 美国Breckenridge Al等对341例行悬吊式内直肌后退术的病人进行平均29.6个月的随访后认为，悬吊后退术是一种安全、有效的替代传统后退术的方法。 以色列Spierer A.的研究显示可调节缝线在术后8小时还是24小时进行调整对手术效果的影响没有差别。 继发性外斜 有重度弱视的内斜手术后早期就发生继发性外斜，对称性手术出现内转受限的几率大于不对称手术。 近视性固定性内斜视 Venkatesh CP等通过对近视性固