心衰诊断及治疗.pptVIP

心衰的诊断和治疗 　 ４.低排血量型和高排血量型心衰：低排血量型：心排血量不足，收缩末期容量增大、射血分数降低和心脏扩大，绝大多数心衰有收缩性心；舒张性心衰：心肌硬度增加，顺应性下降、左室舒张末压增加但收缩功能正常 　　5. 无症状性心衰和慢性心衰:无症状性心衰是指左室已有功能下降EF50%但无症状。 心力衰竭发展过程分为4个阶段： 第一阶段：心衰的高危因素：有高血压、CHD、DM、心脏无结构改变和症状体征。 第二阶段：有心脏结构异常无症状体征。 第三阶段：出现心衰症状，经治疗症状可消失。 第四阶段：严重结构性心脏疾病，顽固性心衰需特殊治疗。 4．血管扩张剂：制剂选择 　前负荷过度心衰：选择扩张静脉为主如 　　　　　　硝酸甘油。 　后负荷过度心衰：扩张小动脉为主如硝普钠。 　前后负荷过度心衰：扩张动脉和静脉为主如硝普钠 。 心有德 济天下 九龙坡区第一人民医院心内科 肖静 【定义】 心力衰竭是一种复杂的临床综合症，是由于各种原因的初始心肌损伤，引起心脏结构和功能的变化，最后导致心室泵血功能低下，心排血量不能满足机体代谢的需要，器官组织血流灌注不足，同时出现体循环和肺循环淤血的临床表现。 【病因】 一、基本病因 (一) 原发性心肌舒缩功能障碍： 1. 心肌病变：节段性心肌损伤：冠心、心肌梗塞； 弥漫性心肌损害：心肌炎和心肌病（扩张型、肥厚型、限制型）和结缔组织病。 2.原发性和继发性心肌代谢障碍：DM ，VieB1缺乏，心肌淀粉样变，肺心，休克，严重贫血，心肌缺血，血氧引起代谢障碍。 (二) 心脏负荷过重 1. 压力负荷过重(后负荷)：高血压，主、肺动脉瓣 狭窄，肺动脉高压。 2. 容重负荷过重(前负荷)：瓣膜关闭不全(MS. AS. TS)； 心内分流(房缺、室缺，动脉导管未闭) 3. 全身血容量增多：甲亢、贫血、动、静脉瘘。 二、诱因： 1. 感染：尤其肺部感染； 2. 心律失常； 3．肺栓塞，右心室血流动力学负荷过重加重右心衰 4. 过度体力劳累和情绪激动； 5．妊娠和分娩：加重心脏负荷和增加心肌耗氧量而诱发心衰； 6．贫血和出血：慢性贫血引起贫血性心脏病，大量出血使心率增快，心肌耗氧量增加使心肌缺血缺氧； 7．其它：输血，输液过多或过快，酸碱平衡失调， 电解质紊乱。常见低钾、低镁、低钙诱发心衰 心衰病理生理改变十分复杂，近年来对心衰病理生理概念有了重大改变。 1.血流动力学异常仅仅是心力衰竭的后果，纠正血流动力学异常，不能改变心衰预后。 2.心衰时神经、内分泌常有过度激活，从而加剧心室重塑和促进心力衰竭恶化，因而心衰的任何治疗措施，不仅要纠正血流动力学紊乱，还应有干预神经内分泌的作用，从而减轻心肌损害，延缓心力衰竭的进展。 3.心室重塑：是心衰发生、发展的基本机制。心室重塑是由于一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构、功能和表型的变化。包括心肌细胞肥大、凋亡、胚胎基因和蛋白质的再表达，心肌细胞外基质量和组成的变化，临床表现：心肌质量、心室容量的增加和心室形状的改变（横经增加成球形） 【心力衰竭类型】 1.按心衰发生速度：急性、慢性、以慢性居多。 2.部位可分：左心衰、右心衰和全心衰 3.收缩和舒张功能： 收缩功能障碍占绝大多数，以心腔扩大为主要表现。 　舒张功能障碍：以心室松驰度和顺应性下降为主，多见心室肥厚。 慢性心力衰竭 慢性心力衰竭也称充血性心力衰竭，是大多数心血管疾病最终归宿，发病率高、死亡率亦高，病因中仍以心脏瓣膜病为主，近年已有下降，而高血压、冠心病比例呈明显上升。 【临床表现】 根据症状可能左、右心衰和全心衰、以左心衰最常见亦重要，单纯右心衰多继发于左心衰，少有单独出现。心肌病变波及左、右心出现全心衰竭。 一、左心衰竭：主要表现为肺淤血和心排血量降低。 (1) 不同程度呼吸困难： 劳力性呼吸困难—夜间阵发性呼吸困难—端坐呼吸，咳嗽、咯泡沫痰、哮呜音、称“心源性哮喘”，进一步发展为急性肺水肿。 ① 运动后使回心血量增加，左房压增加肺淤血、 呼吸困难。 ② 卧位后水肿液吸收和回心血量增加、LVEDP↑ 肺淤血。 ③ 卧位隔肌上抬、肺活量下降。 ④ 迷走神经兴奋性增加，支气管收缩；肺通气量 减少。 ⑤ 熟睡时呼吸中枢敏感性下降，肺淤血刺激感受