COPD患者教育-思力华.pptVIP

* * 危险因素 1 ——吸烟 吸烟为COPD重要发病因素，戒烟是预防和控制COPD一个重要的步骤。 被动吸烟也可能导致呼吸道症状以及COPD的发生。 孕妇吸烟可能会影响胎儿肺脏的生长及在子宫内的发育，并对胎儿的免疫系统功能有一定影响。 * 吸烟者的肺 正常人的肺 * 珍惜生命，请从戒烟开始 * 危险因素 2 ——空气污染 化学气体如氯、二氧化硫等，对支气管黏膜有刺激和细胞毒性作用。空气中的烟尘或二氧化硫明显增加时，COPD急性发作显著增多。其他粉尘如二氧化硅、煤尘等也刺激支气管黏膜，使气道清除功能遭受损害，为细菌入侵创造条件。 当职业性粉尘及化学物质（烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等）的浓度过大或接触时间过久，均可导致与吸烟无关的COPD发生。接触某些特殊的物质、刺激性物质、有机粉尘及过敏原能使气道反应性增加。在通风不良的居室中使用生物燃料进行烹饪和加热导致的室内空气污染。 * 危险因素 3 ——感染和遗传 呼吸道感染是COPD发病和加剧的另一个重要因素，肺炎链球菌和流感嗜血杆菌可能是COPD急性发作的主要病原菌。病毒也对COPD的发生和发展起作用。 细菌 病毒 肺炎链球菌 流感嗜血杆菌 卡他莫拉菌 鼻病毒 冠状病毒 某些遗传因素可增加COPD发病的危险性。α1-抗胰蛋白酶缺乏与肺气肿形成有关。 支气管哮喘和气道高反应性是COPD的危险因素，气道高反应性可能与机体某些基因和环境因素有关。 * 危险因素 4——社会经济地位 COPD的发病与患者社会经济地位相关。这也许与室内外空气污染的程度不同、营养状况和社会经济地位等差异有一定内在的联系。 * 吸烟 环境中二手烟 尾气/废气 室内外污染 COPD的高危因素 营养 社会－经济状况 感染 特殊有毒物质 * COPD的发病机制及病理改变 引自: Hansel T/Barnes P. An Atlas of COPD. 2004 气道上皮 中枢神经系统 迷走神经 副交感神经节 ACh ACh ACh 炎症细胞介质 粘膜下腺 毒蕈碱受体 刺激物 (如吸烟、细菌、病毒) 气道平滑肌收缩 粘液 分泌过多 COPD发病机制：胆碱能神经张力增高是主要可逆因素 Barnes PJ. Mechanism in COPD .Chest 2000:117;10s-14s 可逆因素 ?中央和外周气道平滑肌 的收缩 ?支气管内炎症细胞的聚集、 粘液的分泌和血浆渗出物 ?运动时肺动态充气过度 不可逆因素 ? 气道纤维化性狭窄 ? 肺泡破坏使弹性回缩力减弱 ? 肺泡支撑破坏使小气道关闭 COPD治疗主要针对可逆因素 姚婉贞，徐永健，主编。《慢性阻塞性肺疾病》，北京大学医学出版社，2007年，第一版 * 气体陷闭加重慢性炎症的病理改变 管腔狭窄，形成不完全阻塞 支气管的慢性炎症 吸气时气体容易进入肺泡 呼气时气体难以全部排除 终了使肺泡内充气过度 管腔狭窄，形成不完全阻塞 破坏小支气管壁软骨，失去支架作用 吸气时气体容易进入肺泡 呼气时气体难以全部排除 终了使肺泡内充气过度。 管腔狭窄，形成不完全阻塞 白细胞和肺泡巨噬细胞释放蛋白分解酶 损伤肺组织和肺泡壁 肺泡融合成肺大疱或气肿 肺泡内过度充气 肺泡壁毛细血管受压 血液供应减少 肺组织营养障碍 肺泡壁弹性减低 更易肺气肿形成 * COPD 的病理改变——支气管的变化 支气管管道增厚、管腔变窄 正常肺部组织 COPD的肺部组织 * 狭窄细支气管腔 正常细支气管腔 正常人 COPD患者 迷走神经张力 抗胆碱能药物 气道阻力 ? 1/半径4 乙酰胆碱 Barnes PJ.The Role of Anticholinergics in Chronic Obstructive Pulmonary Disease.American Journal of Medicine 2004,117:24S-32S 同等的迷走神经张力对COPD患者的气道阻力具有更显著的影响 抗胆碱能药物阻断乙酰胆碱的作用， 从而扩张气道 * 正常肺组织 肺气肿组织 肺泡壁变薄，破裂，肺泡腔扩大 COPD 的病理改变——肺组织的变化 * 大体检查见肺过度膨胀、弹性减退 肺大泡形成 * 粘液腺增生、粘液增多 肺泡间毛细血管床减少、血供减少 COPD 病理变化 弹性纤维破坏；肺泡壁变薄、破裂 肺泡腔扩大或形成大泡 气体陷闭加重炎症细胞浸润增厚、纤毛破损 细支气管弯曲狭窄甚闭塞，腔内痰液存留 * 小结 COPD是一种气流受限为特征的肺部疾病，主要表现为咳、痰、喘和呼吸困难。COPD是可以预防和治疗的。 COPD发病率和死亡率高，严重影响生