感染性心内膜炎综合治疗.pptVIP

超声心动图 TTE/TEE结果阴性不能完全排除IE 严重瓣膜病变（二尖瓣脱垂、退行性钙化、人工瓣膜） 赘生物很小（2 mm） 赘生物已脱落或未形成赘生物 超声不易或不能检出赘生物 超声心动图 超声心动图也可能误诊IE：多种疾病可显示类似赘生物的图像，如风湿性瓣膜病、瓣膜黏液样变性、瓣膜血栓、腱索断裂、系统性红斑狼疮患者的利-萨病变（Libman-Sacks lesions，一种非细菌性心内膜炎，常累及二尖瓣）、心腔内小肿瘤（如纤维弹性组织瘤）等 此外，如何诊断局限于心腔内器械表面的IE以及如何早期准确检出小型脓肿，也是较棘手的难题 鉴别诊断 急 性—金黄色葡萄球菌、淋球菌、 肺炎球菌和革兰氏阴性杆菌败血症 亚急性—急性风湿热、系统性红斑狼疮、 左房粘液瘤、淋巴瘤腹腔内感染、 结核病等 系统性红斑狼疮 急性风湿热 感染性心内膜炎 – 治疗 药物治疗：静脉给药 早期治疗 长疗程 联合用药 高血药浓度 首选杀菌药 手术治疗 抗感染治疗 抗菌素应用4～6 周 血培养持续阳性，有并发症者延长至8周 抗生素血清浓度应在杀菌水平的8倍以上 以血培养和药敏结果指导选用抗生素 经验性给药：（青霉索、氨苄西林、头孢曲松、万古霉素）+氨基糖甙类 抗感染治疗 对于细菌培养阴性的早期左心人工瓣膜心内膜炎（PVE），应至少选用万古霉素和庆大霉素 晚期PVE应加用头孢曲松来对抗HACEK群 嗜泡沫嗜血杆菌（H） 放线共生放线杆菌（A） 人心杆菌(C) 侵袭埃肯菌(E) 金氏杆菌（K） 治愈标准 应用抗生素4～6周后体温和血沉恢复正常 自觉症状改善和消失 脾缩小 红细胞、血红蛋白上升 尿常规转阴 停药后第1、2、6周作血培养阴性 复发与再感染 复发：首次发病后＜6个月由同一微生物（经血培养证实）引起IE再次发作 再感染：不同微生物引起的感染，或首次发病后＞6个月由同一微生物引起IE再次发作 预防性使用抗生素策略 既往的指南和临床实践均倡导通过预防性使用抗生素来预防IE，这种观点在20世纪早期基于观察性研究得出 理论依据是医学操作过程中会发生一过性菌血症，后者可引发IE，特别是对于有易患因素的患者 预防性使用抗生素能通过减少或避免菌血症或通过改变细菌的特性，使之不易附着于内皮表面，从而预防IE 但是上述预防策略的有效性从未在临床试验中得到证实，因此不符合循证医学的要求 预防性使用抗生素的有效性缺乏科学证据 ①没有任何研究显示，在任何一种医学操作后，减少菌血症的持续时间或频度能减少操作相关IE的危险 ②没有足够的病例-对照研究表明，预防性使用抗生素确有必要，即使严格遵循常规预防性使用建议，也对社区IE患者总数影响不大 ③抗生素预防有效的概念本身从未接受过前瞻性、随机、对照临床试验的评价　 * 感染性心内膜炎 概述 感染性心内膜炎(infective endocarditis，IE)是指由病原微生物经血行途径引起的心内膜、心瓣膜、临近大动脉内膜的感染并伴赘生物的形成。 IE属危重病。天然瓣和人工瓣IE总死亡率为20％～25％，由于非法静脉用药所致死亡率为10％。 基础心脏病变 IE多发生于有器质性心脏病的患者 50%以上有风湿性心脏病 8%～15%有先天性心脏病 心肌病、肺源性心脏病、甲亢性心脏病以及二尖瓣脱垂症等占10% 无器质性心脏病者近几年呈明显增加趋势，约占10%，可能与各种内镜检查和经血管的有创检查以及静脉吸毒有关 流行病学变化特点 年龄增大 风湿性瓣膜病比例降低 人工瓣膜、老年退形性变、经静脉吸毒、 、无器质性心脏病患者明显增多 医源性获得性感染性心内膜炎更为常见；超声检出赘生物明显提高 因脑梗塞、急性左心衰死亡者增加 IE致病菌变化特点 草绿色链球菌感染减少，而金黄色葡萄球菌感染增加 金黄色葡萄球菌取代草绿色链球菌成为IE的主要致病菌 社区获得性IE仍以链球菌为主，院内感染IE以金黄色葡萄球菌和肠球菌为主 链球菌 葡萄球菌 感染性心内膜炎的分类 依据病情和病程： 急性感染性心内膜炎（AIE）：由毒力强的病原体所致，病情重，有全身中毒症状，未经治疗往往数天至数周内死亡 亚急性感染性心内膜炎（SBE） ：病原体毒力低，病情较轻，病程较长，中毒症状少 感染性心内膜炎的分类 依据瓣膜类型 自体瓣膜心内膜炎