病理学课件---肝硬化.pptVIP

直肠V曲张 肝功能不全 ①蛋白质合成障碍：白蛋白合成减少；白/球↓ ②出血倾向:凝血因子、血小板↓、脾功能亢进 ③胆色素代谢障碍：肝细胞性黄疽 ④激素灭活减弱：（雌激素↑） a.睾丸萎缩，男性乳腺发育 b.蜘蛛痣、肝掌 ⑤肝性脑病(肝昏迷): ⑤肝性脑病(肝昏迷): 最严重的后果。 门静脉血不经肝而绕道入右心, 血中有毒物不经解毒入体循环, 引起肝昏迷。 结局： 1.肝昏迷死亡 2.上消化道大出血 (食道下段静脉丛破裂)→失血性休克； 3.合并肝癌、感染 坏死后性肝硬化 肉眼观察: 1.肝脏变形明显 2.结节较大, 大小相差悬殊(1.0-6.0cm)，也叫大结节性肝硬变。 3.结节间纤维间隔较厚, 厚薄不均。 坏死后性肝硬化 光镜: ①假小叶大小不一, 相差悬殊，形态不规则。 ②假小叶内肝细胞有不同程度的变性坏死 ③假小叶间纤维间隔宽窄不一。 坏死后性肝硬化 原发性与继发性 原因：胆管系统阻塞 病理： 大体：深绿或绿褐色 镜下：肝细胞；毛细胆管淤胆及胆栓形成； 纤维组织增生与小叶的改建轻 胆汁性肝硬化 1、肝硬化不是一种特异性的疾病，而是多种 原因引起慢性肝损伤的晚期阶段 2、肝硬化时肝结构破坏累及整个肝脏，其形 态改变是不可逆的 3、形态特征为：纤维化 　　　　　　 肝细胞结节状再生（假小叶） 4、发病年龄：20-50岁 5、临床表现：门脉高压症和肝功能障碍 概述： 概 念： 各种因素长期、反复作用引起肝细胞变 性坏死, 纤维组织增生和肝细胞结节状 再生, 这三种病变反复交错进行使肝脏 结构破坏、血液循环途径改建，肝脏变 形、变硬，称为肝硬化 综合分类: （我国常用的分类） 病因+病变特点+临床特点 门脉性肝硬变( 小结节)（最常见） 坏死后性肝硬变( 大结节、大小结节混合) 胆汁性肝硬变 寄生虫性肝硬变 淤血性肝硬变 色素性肝硬变 病 因 病毒性肝炎：（我国最常见的原因） 70%～80%，HBV,HCV 慢性酒精中毒：（欧美国家） 脂肪肝→酒精性肝炎→酒精性肝硬化 药物及化学物质中毒： 砷、黄磷、四氯化碳、氯仿等 营养不良： 甲硫氨酸、光氨酸、蛋白质、胆硷等 发病机制： 各种原因导致肝 变性坏死 肝细胞弥漫变性坏死 纤维组织增生 肝细胞结节状再生 肝变形、变硬 不可逆的形态改变 门静脉高压症 肝功能不全 肝小叶结构改变 肝血液循环途径改变 病理变化： 早期与中期： 肝体积正常或略大，重量增加，质稍硬 后期： 体积缩小、重量减轻、质地变硬、包膜增厚 表面和切面：细颗粒或小结节状，结节大 小相对一致， 约0.1-0.5cm.一般不超过1cm 切面呈圆形或类圆形岛屿状结构，大小与表面 一致周围有灰白色纤维组织条索或间隔包绕 肉 眼 观 察 镜下观察： 1.正常肝小叶结构被破坏 2.假小叶形成 3.纤维间隔 假小叶：由增生纤维组织将原来肝小叶分隔包 绕成大小不等，圆形或椭圆形肝细胞团. 1.假小叶（大小相仿）形成是其特征性病变，假小叶内可以出现下列改变: ①肝细胞索排列紊乱； ②包绕假小叶的纤维间隔宽窄一致，可见慢性炎细胞浸润及假胆管、胆管增生。 ③中央静脉偏位、缺如、多个，可有汇管区。 假小叶（大小相仿） 结构改变 肝细胞改变 正常、萎缩、再生 中央静脉：偏位、缺如 两个或以上 肝细胞索：排列紊乱 纤维间隔： 炎细胞浸润 小胆管增生和假胆管形成 （宽窄一致） 假小叶 增生的纤维结缔组织 临床病理联系 门静脉高压症 肝功能不全 小叶间V 肝血窦 中央静脉 肝静脉 下腔静脉 肝动脉 小叶间A 肝脏的血液循环 门静脉 小叶下静脉 胆小管 门静脉高压症原因： ⑵窦周纤维化或肝窦闭塞（窦性阻塞） ⑶小叶下V受压狭窄（窦后阻塞） ⑷肝内血管网受破坏→门脉回流的阻力↑ ⑴肝A与门V分支吻合（窦前阻塞） 门脉高压征症状： ①脾肿大和脾功亢进：可达脐部，1000克↑ ②腹水:漏出液: ③侧枝循环形成：a.食道下段静脉丛 b.直肠静脉丛 c.腹壁浅静脉丛↑ ④胃肠道淤血 肝硬化腹水形成机制: ①门脉高压（结缔组织） ②血浆胶体渗透压↓（低蛋白血症） ③淋巴循环障碍（血浆-肝窦-组织间隙-肝表面-腹腔） ④ADH、醛固酮所谓灭活作用减弱（水钠潴留） ①食管V曲张—— 上消化道大出血 （死因） ②腹壁浅V曲张—-- 海蛇头现象 ③直肠V曲张——