高血压急症王苏媛.pptVIP

急性主动脉夹层 首选硝普钠静脉点滴，有条件最好在密切监测下于30分钟内将血压降低到目标值。 对此症应适当降低心输出量、减慢心率，β受体阻滞剂常在必选之列。 当血压达到目标范围时，应加用口服降压药物。 偶尔主动脉夹层病人血压不高甚至降低！ 各种高血压急症降压要点 急性主动脉夹层 为了使血压稳定，应加用抑制交感神经活性的口服药物，如β受体阻滞剂、ACEI、血管紧张素受体阻滞剂，加用小剂量利尿剂与上述药物有协同作用。 在口服药物作用开始后，逐渐减少以至停用硝普钠。 如病情未能稳定或准备手术治疗，而硝普钠又不宜长时间应用，应改用其它静脉制剂，如乌拉地尔等。 应同时重视止痛、镇静和其它对症治疗。 各种高血压急症降压要点 Company LOGO * * 高血压急症 心（2）王苏媛 目 录 1 定义和分类 2 原因及发病机制 3 诊断 5 临床常见类型及降压要点 4 治疗原则及临床常用药物 高血压急症的定义 美国高血压预防、检测、评价和治疗的全国联合委员会（JNC）将其分为高血压急症和高血压亚急症。 原发性或继发性高血压病人，在某些诱因作用下，血压突然和显著升高（一般超过180/120mmHg） 同时伴有进行性心、脑、肾等重要靶器官功能不全的表现。包括高血压脑病、颅内出血、脑梗死、急性左室心衰竭、急性冠脉综合征、主动脉夹层瘤、子痫等称高血压急症也是一般文献中所说的高血压危象（hypertensive emergencies HE） 仅有血压显著升高，但无靶器官损伤称高血压亚急症（hypertensive urgencies HU） 注：如果对单纯血压超高的高血压患者，即SBP＞220mmHg和（或）DBP＞140mmHg，则无论有无靶器官损伤症状也视为高血压急症。 发生率占高血压的1% 主要迥异点 高血压急症 高血压亚急症 症状 有 几乎没有 急性血压升高 是 是 急性靶器官损害 有 无 住院 需要 不需要 加强监护 需要 不需要 治疗途径 静脉用药 口服药物 血压下降速率 数分钟至数小时 数小时至数天 评估有无继发性高血压 需要 需要 高血压急症的原因 原发性高血压——病因不明 继发性高血压——与原发疾病有关 高血压危象——一定有诱因！！！ 停药或调整用药不当？ 应激？ 重要脏器供血不足？ 靶器官损害可以 在血压升高之前。 高血压急症的发病机制 各种高血压急症的发病机制不尽相同 , 某些机制尚未完全阐明 ,但与下列因素有关： 1 交感神经张力亢进和缩血管活性物质增加 在 各种应激因素 (如精神严重创伤、情绪过于激动等) 作用下 , 交感神经张力、血液中血管收缩活性物质 (如肾素、 血管紧张素 Ⅱ等)大量增加 ,诱发短期内血压 急剧升高。 高血压急症的发病机制 2 局部或全身小动脉痉挛 (1) 脑及脑细小动脉持久性或强烈痉挛导致自动调节机制破坏,过度收 缩的脑血管继之发生“强迫性”扩张,结果脑血管过 度灌注,毛细血管通透性增加,引起脑水肿和颅内高 压,诱发高血压脑病; (2) 冠状动脉持久性或强烈痉挛导致心肌明显缺血、损伤甚至坏死等 ,诱发急性冠 脉综合征; (3)肾动脉持久性或强烈收缩导致肾脏缺 血性改变、肾小球内高压力等 ,诱发肾功能衰竭或急 进型恶性高血压; (4)视网膜动脉持久性或强烈痉挛 导致视网膜内层组织变性坏死和血 —视网膜屏障破裂 ,诱发视网膜出血、渗出和视神经乳头水肿; (5)全身小动脉痉挛导致压力性多尿和循环 血容量减少, 反射性引起缩血管活性 物质进一步增加,形成病理性恶性 循环,加剧血管内膜损伤和血小板 聚集,最终 诱发心、脑、肾等重 要脏器缺血和高血压危象。 高血压急症的发病机制 3 脑动脉粥样硬化 高血压促成脑动脉粥样硬 化后斑块或血栓破碎脱落易形成栓子 , 微血管瘤形 成后易于破裂 ,斑块和/ 或表面血栓形成增大 ,最终 致动脉闭塞。在血压增高、血流改变、颈椎压迫、心 律不齐等因素作用下易发生急性脑血管病。 4 其他 引起高血压急症的其他相关因素尚有 神经反射异常 (如神经源性高血压危象等) 、内分泌 激素水平异常 (如嗜铬细胞瘤高血压危象等) 、心血 管受体功能异常 (如抗高血压药物骤停综合征等) 、 细胞膜离子转移功能异常 (如烧伤后高血压危象 等) 、肾素 —血管紧张素 —醛固酮（RAAS）系统的过度激活 (如高血压伴急性肺水肿等) 、 机体免疫功能异常(如 急进型恶性高血压等) 等。 此外 , 内源性生物活性 肽、血浆敏感因子 (如甲状旁腺高血压因子、红细胞 高血压因子等) 、胰岛素抵抗、一氧 化氮合成和释放 不足、原癌基因 表达增加以及遗传性升压因子等均 在引起高血压急症中起一定作用。 高血压急症——早期诊断及治疗明显改善生存率 1年生存 率 1925 1937 1950 196