冠心病教学要求.pptVIP

5） LVEF＜40%； （6） 心肌梗死后的早期心绞痛； （7） PCI 后6个月内； （8） 曾行CABG，风险评分提示中度至高度风险。 * 心肌梗死 * * 由于冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血而坏死。临床有持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数和血清心肌酶增高以及心电图ＱＲＳ、ＳＴ－Ｔ呈缺血、损伤、坏死进行性改变；可发生心律失常、休克或心力衰竭。 急性心肌梗塞定义 * 冠状动脉粥样硬化基础上的血栓形成、斑块破溃、出血或血管持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞，侧枝循环又未能充分建立。 病因和发病机理 * 晨早交感神經活動增加，飽餐。 休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常致心排血量下降，冠状动脉灌流量减少。 重体力活动、情绪过度激动或血压剧升→左心室负荷明显加重→耗氧量增加，冠状动脉供血足。 * 动脉粥样硬化血栓形成: 具共同病理基础的进展性过程 正常 脂肪条纹 纤维斑块 粥样硬化斑块 斑块破溃/裂隙和血栓形成 心肌梗死 缺血性中风/TIA 危重的 下肢缺血 临床无症状 心血管死亡 年龄增长 稳定性心绞痛 间歇性跛行 不稳定性 心绞痛 }ACS ACS, 急性冠脉综合征; TIA, 一过性脑缺血发作 * 左主干 左旋支 右冠 左前降支 * 一、冠状动脉病变 LAD：前壁、心尖、下侧壁、前间膈 LCX：高侧壁、膈面(左优型) 右冠状动脉(RCA)：膈面(右优型)、后间隔、右心 室 病理解剖和病理生理 左冠脉主干 * 二、心肌病变 冠状动脉闭塞后： 20-30分 被供血的心肌少数坏死 1-2小时 大部分心肌凝固性坏死；间质充血、水肿、炎症细胞浸润等 1-7天 坏死心肌逐渐溶解，形成肌溶灶，肉芽组织形成 1-2周 开始吸收，逐渐纤维化 6-8周 形成瘢痕 * 大块心肌梗死累及心室壁全层 Q波性MI 小心肌梗死呈灶性分布 无Q波性MI 或仅累及心室壁的内层 (心内膜下心肌梗死) 坏死心肌向外膨出 室壁瘤、心脏破裂 坏死组织吸收、纤维化 陈旧性心肌梗死 * ACS的现代分类 ST段抬高的AMI 无ST段抬高的ACS UAP 非ST段抬高AMI 意义：体现ACS现代治疗的成就 具有强烈的时代感 * 1、出现心室舒张和收缩功能障碍 2、心肌重构，出现心脏扩大及心力衰竭，可发生心律失常、心源性休克。 AMI引起的心力衰竭称为泵衰竭。Killip分级： Ⅰ级：无明显心衰 Ⅱ级：左心衰竭 Ⅲ级：急性肺水肿 Ⅳ级：心源性休克 心肌梗死后果 * 一、先兆：初发性心绞痛或原有心绞痛加重 二、症状： 1：疼痛 2：全身症状 3：胃肠道症状 4：心律失常 5：低血压和休克 6：心力衰竭：急性左心衰 临床表现 * 三、体征： 心率增快、心脏扩大 心尖区S1低钝，出现S3、S4 10-20%病人在起病2-3天出现心包摩擦音；二尖瓣乳头肌功能失调→心尖部粗糙收缩期杂音 血压 可有心律失常 休克 心衰相关体征 临床表现 * 一、心电图 (一)、特征性改变 1： ST段增高呈弓背向上型 2宽而深的病理性Q波：面向心肌坏死区导联： 3：T波倒置 心电图及实验室检查 * (二)、动态性改变 1：超急性期：起病后数小时内；无异常/高尖T波 2：急性期：数小时后，ST-T成单向曲线；R波降低，出现病理性Q波 3：亚急性期：数日至2周。ST回到基线，T平坦或倒置。 4：陈旧期：数周至数月后。T波对称倒置。 心电图及实验室检查 * 心肌梗死的心电图演变 * 三、定位、定范围 导联 前间隔 局限前壁 前侧壁 广泛前臂 下壁 下间壁 下侧壁 高侧壁 正后壁 V1 ＋ ＋ ＋ V2 ＋ ＋ ＋ V3 ＋ ＋ ＋ ＋ V4 ＋ ＋ V5 ＋ ＋ ＋ ＋ V6 ＋ ＋ V7 ＋ ＋ ＋ V8 ＋ aVR aVL ± ＋ ± ＋ aVF ＋ ＋ ＋ Ⅰ ± ＋ ± ＋ Ⅱ ＋ ＋ ＋ Ⅲ ＋ ＋ ＋ * 二、实验室检查 WBC↑，ESR增快 血清酶升高 血心肌坏死标记物增高： 血、尿肌红蛋白增高 血清肌凝蛋白轻链增高 心电图及实验室检查 * 心肌酶学改变 心肌酶 升高时间 高峰时间 持续时间 CK 6 hr 24 hr 3-4 d CK-MB 4 hr 16-24 hr 3-4 d GOT 6-12hr 24-48hr 3-6 d LDH 8-10