先心病法洛四联症TOF.pptVIP

PDA APSD 2、主动脉窦瘤破入右室流出道：可见有膨大冠动脉窦及窦上的破口，有五彩血流经破口进入右室流出道。 3、高位室间隔缺损合并主动脉瓣脱垂：临床上难以鉴别；超声上可显示起自主动脉瓣口的反流血流束及室间隔的缺损口。 病例分析： A、B：收缩期主动脉瓣开放首先及舒张期开放 C：收缩期左心室血流进入主动脉瓣口时速度增快，呈五彩镶嵌色。 D：显示肺动脉内径增宽 病例分析： E：收缩期主动脉瓣口血流速度增快，呈五彩镶嵌色 F：主动脉瓣口血流速度增快 G：室间隔与左室壁轻度增厚 H：主肺动脉内经明显增宽，左、右肺动脉及未闭动脉导管同时显示 病例分析： I：降主动脉通过未闭动脉导管与主肺动脉之间出现分流 J：主肺动脉内径明显增宽，左、右肺动脉与未闭动脉导管同时显示 K-M：清晰显示降主动脉的大量血流通过未闭的动脉导管分流入主肺动脉 N：连续多普勒探及动脉水平出现连续性高速血流频谱 病例分析： 先天性心脏病：动脉导管未闭 Thanks ! 左心室扩大，室间隔与左室后壁波动幅度增大，二尖瓣前叶关闭速度加快，EF斜率加快。 左心房、左心室增大，左室流出道及主动脉增宽，室间隔及左室后壁运动幅度增强。 肺动脉长轴切面可见起自将主动脉经动脉导管流向肺动脉动脉的分流束。 肺动脉内分流束形成细窄红色血流束沿其外侧壁逆行至肺动脉瓣，然后再沿其内侧壁折回与肺动脉内前向血流一起形成一条蓝色血流束流向其分支，因此在肺动脉干内可同时见到红蓝两条血流束。 在动脉导管两端开口处可录得持续于整个心动周期的连续性、充填型高速分流频谱。最大速度常超过4m/s。若分流量较大则整条主肺动脉内均可探及湍流频谱。当肺动脉压超过主动脉压时，可出现双向分流，即于收缩期出现右向左分流的负向频谱，舒张期为左向右的正向频谱。此时分流速度较低，一般不超过1m/s。 PDA时，通过二尖瓣血流量增加，因而二尖瓣口流速增快，E波增高。 先天性心脏病 Congenital heart disease 南方医院超声科 王宝平 动脉导管未闭 Patent ductus arteriosus 概述 动脉导管未闭（PDA）是降主动脉与左肺动脉根部或肺动脉分叉处之间存在的主-肺动脉通道。发病率占先心病21%，男女之比约1：3. 胚胎学基础 动脉导管起源于胚胎第6对主动脉弓，位于降主动脉小弯侧，连接于左肺动脉根部和肺动脉分叉处，长约3-15mm，内径自数毫米至1-2cm不等。胎儿期约60%右心血由动脉导管进入降主动脉。胎儿生后肺循环建立，肺小动脉扩张，肺动脉阻力降低，流经肺血管的血流增多，流经动脉导管血流减少。此时导管中层肌纤维产生自发性收缩，使导管腔变窄，缩短，导管内膜纤维弥漫性增生，管腔内形成小的血栓，最终导管永久性闭合，形成纤维性动脉韧带。 解剖分型 A：管型 B：漏斗型 C：窗型 D：哑铃型 E：动脉瘤型 血流动力学变化 动力学变化取决于： 主、肺动脉间压力梯度 动脉导管阻力 分流量取决于： 动脉导管横截面 左向右分流 肺循环血量增加 肺动脉高压 双向分流或 右向左分流 艾森曼格综合征 左心容量负荷增加 左房、左室增大 M型超声心动图表现 M-mode echocardiography 心底波群 PDA 正常 左心房增大，左房内径与主动脉内径之比达到或超过1.2 二尖瓣前叶波群 PDA 正常 左心室扩大，室间隔与左室后壁波动幅度增大，二尖瓣前叶关闭速度加快，EF斜率加快。 心室波群 PDA 正常 左心室增大，室间隔与左室后壁波动幅度增大 如合并有肺动脉高压时，右心室增大，右室壁增厚，室间隔运动异常。 1、左心房、心室扩大。 2、室间隔与左室后壁搏幅增大。 3、二尖瓣前叶关闭速度加快，ef斜率增加。 4、肺动脉瓣后叶曲线a波消失，ef斜率减慢 M型特点 B 型超声心动图表现 B-mode echocardiography 左室长轴切面图 动 PDA 正常 左心房、左心室增大，左室流出道及主动脉增宽，室间隔及左室后壁运动幅度增强。 肺动脉长轴切面 动 PDA 正常 能清晰显示左肺动脉根部与降主动脉之间的异常通道，并可显示管道的形态及走行。 主肺动脉显著扩张。 心尖四腔心切面 动 PDA 正常 1、肺动脉长轴显示左肺动脉起始处与 降主动脉间异常管道相通。 2、肺动脉增宽。 3、左心房、左心室增大，室间隔及 左室后壁搏动增强。 B型特点 彩色血流频谱图 Color Doppler flow imaging 肺动脉长轴切面 动脉内分流束形成细窄红色血流束沿其外侧壁逆行至肺动脉瓣，然后再沿其内侧壁折回与肺动脉内前向血流一起形成一条蓝色血流束流向其分支，因此在肺动脉干内可同时见到红、蓝两条血流束。 肺动脉长轴切面 动 分流束在整个心动周期中持续显色，但以舒张期较明显。若合