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心功能临床评价方法 左心室泵功能 取决于心肌肌节的收缩性、左心室腔形态及负荷情况，及左室与其他心腔、动脉、肺及静脉系统的协同作用，决定了心排血量。所以心脏功能应从不同层次评价。 心肌功能； 左心室泵血功能； 完整的心输出量 不能孤立地评价，如MS： 前负荷↓，而心肌功能正常；高心排量如甲亢：前负荷↑，心肌功能正常。 影响心肌收缩因素 前负荷: 与心肌收缩前的伸展状态成正比，反映心肌纤维初长度。在生理范围内，前负荷越大，心肌收缩程度越大－ Starling 效应。 后负荷: 心肌开始收缩时所承受的负荷，后负荷越大，心肌缩短的程度越小。 心肌收缩性: 心肌组织基础特性，反映肌球蛋白和肌动蛋白之间横桥的激活，形成和循环再生水平。在前、后负荷不变时，收缩力增强，使心肌收缩程度和速度增加。 心率: 心率增快，收缩力增大（正性力一频率关系）。 Frank—Starling 效应 左室压力一容量环 舒张晚期，二尖瓣关闭，左室在等容收缩期为封闭腔室，压力上升，容量不变。当左室压主动脉压时，主动脉瓣开放，左室射血容量减少。在收缩晚期，主动脉瓣关闭。之后，左室压力下降，容量不变，直至左室压降至左房压以下，二尖瓣开放。舒张期左室容量增加，心动周期完成。 收缩末期压力—客积参数点落在左室收缩末期压力—容积相关线上（ESPVR）。 左室压力一容量环 后负荷急性增大导致收缩作功增大，以适应压力增高引起的心脏收缩幅度减小。其结果心脏排空受损，使每博排血量减少、射血分数减小。所以后负荷增大使左室收缩期泵血减少。 前负荷增大（舒张晚期容量）使心室每博排血量增大。 心肌收缩力增大使ESPVR斜率增大，使每博排血量增大。 心衰时Frank-Starling与NS间相互作用 力--频率关系 心力衰竭（心功能不全） 临床病理生理综合征：指各种原因引起 （1）心肌收缩力减弱 （2）心室舒张功能不全 （3）心脏各部舒缩活动失调 （4）心脏前后负荷过重或异常， 引起心功能失代偿，即使有足够静脉回流的情况下，由于心脏泵血功能减退，其排血量不足以维持机体组织代谢需要，伴运动耐量减低。 常是各种心脏病最终结局。 心力衰竭分类 根据心衰程度：轻度心力衰竭、 中度心力衰竭、 重度心力衰竭。 根据病程快慢：急性心力衰竭、 慢性心力衰竭 根据开始发生部位：左心衰竭、 右心衰竭、 全心衰竭 根据心输出量高低：低输出量性心力衰竭、 高输出量性心力衰竭。 根据发生机理不同：收缩功能不全性心力衰竭、 舒张功能不全性心力衰竭、 混合功能不全性心力衰竭： 心力衰竭分类（按程度） 轻度：在休息或轻体力活动情况下，心脏功能可完全代偿，不出现心力衰竭的症状和体征。 中度： 在一般体力活动时，出现心功能代偿不全的症状，如心慌、气短，同时可出现水肿、肝大、肺充血、肺底部罗音等体征，休息后好转。 重度：即便在安静休息情况下，心泵功能仍不能满足机体的需要，除出现上述症状和体征外，可发生急性肺水肿。 心功能（四级） 一级：一般体力活动不受限制，日常活动不引任何心力衰 竭的症状和体征，为心功能代偿期。 二级：体力活动轻度受限制，一般体力活动可引起乏力、心悸和呼吸困难等症状。 三级：体力活动明显受限制，轻度体力活动时即可出现心力衰竭的症状和体征。 四级：体力活动重度受限制，患者完全丧失体力活动的能力，即使在休息情况下仍出现心力衰竭的症状和体征。 心力衰竭分类(按进程) 急性：发展迅速，心脏排血量在短时间急剧下降，甚至丧失。心脏功能来不及代偿： 1.急性心肌弥漫性严重损害（AMI），急性心脏排血受阻（肺栓塞）或充盈受阻（心包填塞），急性心脏容量负荷增加（急性MR、AR、窦瘤破裂）或严重的心律失常（室速）等。 2.由慢性心力衰竭急性发展所致：如急性肺水肿、心源性休克、晕厥、心脏骤停等。 慢性：发生缓慢，往往经过心脏肥大代偿