小儿惊厥--大学课件.pptVIP

10、低钠血症 2、症状：与血钠下降速度及程度有关，血钠在24小时内降至120mmol/L以下，可出现头痛、嗜睡、反应迟钝、肌肉抽搐，血钠115mmol/L时常出现惊厥、昏迷。慢性低钠血症出现轻度偏瘫，共济失调，巴氏征阳性 10、低钠血症 3、治疗：去处病因。 血钠120-130mmol/L应缓慢纠正低血钠，在24-48小时内将血钠提高到正常范围，有明显神经症状或血钠 120mmol/L应迅速升高血钠，用高张盐将血钠升高到125mmol/L，按3%Nacl 12ml/Kg，提高10mmol/L计算，在4小时内补完，并监测血钠浓度变化 11、高钠血症 定义：血清钠 150mmol/L 临床特点： 1、病史：有失水如呕吐、腹泻伴发高热或尿崩症或用过多的高渗溶液补充或饮食中加入过多的盐量而引起 11、高钠血症 2、症状及体征：极度口渴，发热，易激→昏睡→昏迷，惊厥，粘膜干燥，腱反射亢进，肌肉强直，震颤，可有脑膜刺激征，同时伴原发病表现和脱水体征 11、高钠血症 3、治疗：治疗原发病，去处病因。 ⑴纠正脱水和高渗状态：纠正高钠血症不宜操之过急，补液太快→降低高渗状态太快→脑水肿、惊厥、神经损害，一般血清钠降低以０.５mmol/L-H或１０mmol/L-d为宜 ⑵单纯失水引起的高钠血症按下列公式计算：所缺水量＝０.６×W(Kg) ×(1－140mmol/L÷血清钠浓度)，还需加上每天生理需要量，以５％ＧＳ为首选或补１／４张液体（１份ＮＳ＋３份５％ＧＳ），可口服或静点。 1２、维生素Ｂ６依赖症 VitB6能影响脑内ＧＡＢＡ和５-ＨＴ的合成，两者在大脑起抑制作用，当合成减少时，ＣＮＳ过度兴奋→惊厥。多由母亲在孕期因呕吐服用大量VitB6致新生儿发生依赖。VitB6依赖症患儿在出生后数小时至５日内发生惊厥，少数由常染色体隐性遗传性VitB6代谢异常所致，应与低血糖、低血钙症鉴别。 1３、癫痫 定义：是多种病因引起的慢性脑疾病，特点是大脑神经元异常放电导致临床上出现发作性症状。 临床特点：无发热惊厥，反复发作，突发突止，发作形式固定或类似，发作时间短，有发作后状态。 婴儿痉挛（WEST SYNDROM） 1３、癫痫 １、发病高峰年龄：３－７月，男多于女２倍 ２、典型发作形式：突然意识丧失，头及躯干急骤前屈，上肢前伸或上举，后肢体屈曲内收，下肢屈曲，偶或伸直。少数病例表现为角弓反张体位，表现为连续或有节律性成串发作（每次持续１-２秒，然后间歇１-4秒又接连出现下一次抽搐）多者每天数百次以上 ３、ＥＥＧ：典型的高峰节律紊乱，常于醒后发作。９０％左右患儿会出现智力低下 ４、治疗：ＡＣＴＨ、ＶＰＡ、氯硝安定 1４、毒蕈中毒 临床特点： ⑴病史有误食毒蕈史 ⑵症状及体征： ①胃肠型：恶心、呕吐、腹痛、腹泻。严重者剧烈腹痛、腹泻、脱水、酸中毒、休克，肝肾衰竭，以至死亡 ②神经精神型：流涕、多汗、缓脉、瞳孔缩小，严重者谵妄、幻觉、抽搐、昏迷，预后差 ③溶血型：急性溶血，肝脾肿大，PLT↓，全身性出血 ④中毒性肝炎型：肝大、肝功能异常、黄疸、出血、肝坏死、肝昏迷，可伴有脑、心、肾等内脏损害 1４、毒蕈中毒 阿托品中毒样表现：兴奋、狂躁、心动过速、瞳孔散大、惊厥、昏迷等 治疗：①立即给予催吐、洗胃、导泻或洗肠。１：５０００高锰酸钾或浓茶水，或１－２％碘酒２０滴＋水５００－１０００ml，可起沉淀，氧化生物碱作用 ②阿托品：有毒蕈碱症状者，０.０３－０.０５mg/Kg·次，皮下注射或静推，１５－３０分钟／次，达阿托品化后减量维持至病情缓解 1４、毒蕈中毒 ③肾上腺皮质激素：适用于溶血、肝等脏器损害。氢考５－８mg/Kg，Bid-Tid ，病情好转停药 ④二硫基丙磺酸钠：用于肝损害者 ⑤对症治疗：纠正脱水、酸中毒、维持水、电解质平衡，保护重要脏器功能，如给予各种维生素、能量合剂、有出血者予止血剂，贫血严重时输新鲜血，镇静、止惊等 诊断及鉴别诊断 （一）病史 1、首先了解有无发热，可从前述病因中考虑 2、参考发病年龄 惊厥病因与发病年龄的关系 3、发病季节 1、有热惊厥： 夏秋季：以乙脑及胃肠道传染病如细菌性痢疾多见 冬春季：以呼吸道传染病如流脑多见 2、无热惊厥： 夏季：低血糖多见 冬春季：VitD缺乏性手足抽搐症多见 3、食物中毒：与食物上市的季节有关 4、其他病因 分娩史 生长发育史 喂养史 外伤史 家族史 预防接种史 当地传染病流行史 既往有无惊厥发作史：FC、EP 4、其他病因 发作时抽搐形式：EP 伴随症状：头痛、呕吐、咳嗽、胸痛、 腹泻、大小便失禁、意识障碍 既往疾病史：佝偻病，心、肝、肾、CNS疾病史 （二）体检 神志意识改变、血压 头围、前囟 皮肤、色素斑痣、血管瘤 脑膜刺激症、局灶性NS体征 局部感染灶（耳、皮肤） 头颅、眼球、颈及锁骨上