NSaid性胃肠道损害.pptVIP

其它措施 避免合用糖皮质激素。 避免使用非处方药。 告知病人胃肠反应的报警症状。 总 结1 NSAID胃肠道损害以胃、十二指肠最多见。 NSAID性肠病以小肠病变最多见；大肠、肛管损害较少见。 食管损伤少见，以慢性病变为主。 总 结2 NSAID性胃肠道损害的诊断和鉴别诊断仍主要依赖于病史和内镜检查。 NSAIDs 胃、十二指肠损害的治疗方法肯定而有效。 NSAIDs肠病的治疗仍有很多争议，也缺乏有效的治疗措施。 * 布洛芬和双氯芬酸相对较为安全。 阿扎丙宗(炎爽痛)、吡罗昔康的胃肠损害最大。 双氯芬酸、舒林酸、萘普生、吲哚美辛和阿司匹林的安全性介于上述二者之间。 * 可见老年人是服用NSAID的重要群体 * 幽门螺杆菌(HP)感染和NSAID同是PU的两个重要病因。 大肠、肛管病变 NSAID性大肠、肛管病变少见。 结肠炎、直肠炎： 类似炎症性肠病的表现：溃疡、出血、狭窄、梗阻、穿孔或憩室穿孔。 直肠栓剂：其中10-30%的病人有直肠疼痛、肛门坠胀、水样泻。 所有NSAID，包括低剂量阿司匹林都可引起这些病变。 NSAID相关性胃肠道损害 1、胃和十二指肠 3、大肠、肛管 4、食管 2、小肠 消化道其他部位损伤 NSAID食管损伤少见，急性食管粘膜损伤更少。 长期应用NSAID可致食管损害 食管炎、食管溃疡。 严重者可造成食管狭窄。 NSAID性胃肠道损害的相关问题 NSAID使用几小时至几天, 就可致胃粘膜形成瘀点、糜烂。 大约1 周或更长时间导致急性溃疡。 停药后几天对血小板及粘膜前列腺素合成的抑制作用仍存在，而小肠损害可能持续6月-12月。 1、NSAID的用药疗程 内镜资料显示: 服用NSAID初始3 个月内, 有10%～ 20% 的患者发生GU , 4%～ 10% 发生DU。 溃疡发生的危险性在NSAID用药初始1个月内最高。 NSAID的使用随疗程延长危险性降低。 有证据显示, 重复应用NSAID后，约90% 的人会出现不同程度的胃粘膜适应性, 使粘膜损伤逐渐减轻。 可以产生适应性的NSAID 阿司匹林、依托度酸、萘普生、双氯芬酸等。 且不同药物产生的胃适应能力亦不相同, 以萘普生较弱。 2、NSAID的用药剂量与剂型 NSAID的胃肠道毒性作用呈剂量依赖关系。 大多数NSAID在中、低剂量应用时, 其OR 在2～ 4 之间。 30mg/d 的阿司匹林仍可导致胃肠出血。 英国一项大宗研究显示 目前所有的阿司匹林的用法都可引起溃疡。 与阿司匹林的剂型无关：缓释片、肠溶片、普通剂型。 缓释片、肠溶片引起的小肠损伤多发于远端小肠。 3、NSAID的用药种类 药理学上分类相同的NSAID，在胃肠道具有完全不同的相对危险程度。 急性粘膜损伤在非阿司匹林类NSAID较少见, 且出现较晚。 慢性粘膜损伤在阿司匹林及非阿司匹林类NSAID均较常见. 主要与其对环氧合酶(COX) 1、2的抑制作用不同有关。 倾向于抑制COX-1的NSAID风险更高，如阿司匹林。 倾向于抑制COX-2的NSAID危险性较低，如萘丁美酮(昔康类)。 不同NSAID胃肠毒性作用不同原因： 特异性抑制COX-2的NSAID安全性最大：塞来昔布、罗非昔布等。 与NSAID的局部毒性作用不同有关：阿司匹林可在数分钟后引起胃粘膜上皮细胞剥落。 4、年龄与胃肠损害 Hallas 等报告, 多变量分析显示每增加1 岁, NSAID相关性胃肠道并发症的危险增加4%。 NSAID相关性胃肠损害中，60 岁以上者占40%左右。 老年人服用NSAID的机率更高： 英国处方药NSAID病人资料显示，60 岁以上者占15%。 上消化道出血的患者中，服用NSAID的病人年龄明显高于普通上消化道出血者。 可能是老年人多存在血管硬化、血管弹性差，影响溃疡愈合、止血。 血清蛋白、肝脏血流及肾小球滤过率降低，使NSAID在体内蓄积，增加毒性。 老年人的NSAID相关性溃疡常为无痛性。 5、幽门螺杆菌感染与NSIAD胃肠损害 (1)、Hp与NSAID之间没有协同作用 服NSAID者，HP感染率(31%)低于非用药者(59%)。 NSAID溃疡并出血者，HP的检出率(7%)低于非NSAID溃疡组(43%)。 长期服用NSAID的类风关患者，HP的存在与粘膜损伤的严重程度无关。 根除HP并不能防止NSAID溃疡的复发, 反而可能明显延缓溃疡的愈合。 (2)、Hp和NSAID之间有协同作用 Hp可使NSAID性胃病出血危险性增加(高于非感染者2倍) 反之，NSAID可加重Hp相关性胃炎, 增加PU及其并发症的发生率。 (3)、后期有协同(4w) Hp感染随病程处长，可加重NSAID性胃病。 在发病早期，由于Hp炎症引起的胃粘膜血流增加和NO增多，使重这种协同作用减弱。