神经系统疾病 (2).pptVIP

筛状软化灶 胶质细胞增生 三、临床病理联系 1.颅内压升高：头痛、呕吐；严重者脑疝 2.神经细胞变性、坏死：嗜睡、昏迷，颅神经麻痹症状（如失语、吞咽困难、肢体瘫痪等） 3.脑膜刺激症状：较轻 4.脑脊液：细胞数增多，淋巴细胞为主 四、结局 多数：经治疗痊愈 少数：后遗症，痴呆、语言障碍、肢体瘫痪等 严重者：因呼吸循环衰竭或并发小叶性肺炎死亡 * * * 第十五章 P326神经系统疾病 授课教师 高冰 主讲内容 P331 第三节 中枢神经系统感染性疾病 流行性脑脊髓膜炎（细菌） 流行性乙型脑炎（病毒） 概 述 ▲感染源：细菌、病毒、立克次体、螺旋体、真 菌、寄生虫等 ▲感染途径： 1.血源性：脓毒败血症 2.局部扩散：颅骨开放骨折、乳突炎、中耳炎、鼻窦炎等 3.直接感染：创伤、腰穿感染 4.经神经感染：狂犬病病毒沿周围神经,单纯疱疹病毒可沿嗅神经、三叉神经侵入CNS 流行性脑脊髓膜炎 P332 概念：脑膜炎双球菌引起的脑脊髓膜的急性化脓性炎症，“流脑” 病变部位：蛛网膜下腔及软脑膜严重 易感人群：儿童、青少年 流行季节：冬春季 流行特点：起病急、变化快、传播迅速、易引起大流行 脑 膜 颅骨与脑间由外向内硬脑膜、蛛网膜和软脑膜；三层膜合称脑膜 硬脑膜：厚而坚韧的双层膜。外层是颅骨内面的骨膜，称骨膜层；内层较外层厚而坚韧，与硬脊膜在枕骨大孔处续连，称脑膜层 蛛网膜：一层半透明的膜，位于硬脑膜深部，其间有潜在腔隙为硬脑膜下隙 软脑膜：紧贴于脑表面的一层透明薄膜，并伸入沟裂 脑膜 一、病因及发病机制 病原菌：脑膜炎双球菌 传播途径：呼吸道 病原菌存在于病人或带菌者鼻咽部 致病：病原菌经鼻咽部黏膜→入血→短暂败血症→脑、脊髓膜化脓；皮肤黏膜淤点、淤斑 发病机制 患者及带菌者（脑膜炎球菌） ↓ 呼吸道飞沫传播 ↓ 局部炎症（带菌者） ↓ 入血、繁殖（菌血症、败血症） ↓ 化脓性脑膜炎 ↓ 小血管、毛细血管出血坏死 ↓ 皮肤粘膜瘀斑 二、病理变化（普通型和爆发型） 分三期： 1.上呼吸道感染期 病变：细菌在鼻咽部繁殖，粘膜充血、水肿、分泌物增多 临床表现：似上感（感冒） 2.败血症期 病变：血管内皮损伤，血管炎症、坏死和血栓形成，血管周围出血，皮肤、粘膜淤点及淤斑。血培养阳性 临床表现： ①感染中毒症状：寒战、高热、头痛，血中WBC↑（N↑），幼儿则吵闹，烦躁不安，惊厥 ②出血性皮疹 3.脑膜炎期 肉眼： 脑脊髓膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物，脑沟、脑回结构模糊不清 脑、脊髓膜化脓 蒙纱巾状 镜下： ① 软脑膜：血管高度扩张、充血 ② 蛛网膜下腔：增宽，充满脓性渗出物，大量N及纤维蛋白，少量L、M ③ 渗出物可查到脑膜炎双球菌 镜下 三、临床病理联系 1.败血症：脑膜炎双球菌及毒素入血 寒战、高热、皮肤黏膜淤点、淤斑 2.颅内压升高：脑膜血管扩张、充血，蛛网膜下腔渗出物堆积，脓性渗出物阻塞蛛网膜颗粒→颅内压↑ 表现：头疼、喷射性呕吐、小儿前囱饱满等 3.脑膜刺激征 颈项强直、角弓反张：炎症→脊髓神经根肿大→当颈、背部肌肉运动时→刺激椎间孔处肿大脊髓神经根，引起疼痛；机体保护性痉挛 屈髋伸膝征阳性 Kernig征（+）： 腰骶节段神经根受炎症压迫→曲髋伸膝时，坐骨神经受牵引→腰神经根受压而疼痛 4.脑积液改变 ①压力↑，混浊或呈脓性，细胞数↑、蛋白↑、糖含量↓ ②培养及涂片可找到脑膜炎双球菌，诊断的重要证据 四、结局和并发症 痊愈：大多数可痊愈，病死率＜5% 并发症 1.脑积水：脑膜粘连→脑脊液循环障碍 2.颅神经麻痹：如耳聋，视力障碍，斜视、面神经瘫痪等 3.肢体瘫痪：脑底脉管炎致血管阻塞→脑缺血和脑梗死 爆发型流脑 起病急骤，病情凶险，一般在起病24小时内死亡，多见于儿童 1.暴发性脑膜炎双球菌败血症 主要表现败血症性休克，脑膜病变轻 表现：短期内周围循环衰竭、休克、皮肤和黏膜大片紫癜；同时双肾上腺广泛出血及急性肾上腺皮质功能衰竭，称沃-弗综合征 机制：内毒素引起中毒性休克和DIC 肾上腺出血 2.爆发型脑膜脑炎 机制：内毒素→脑微循环障碍和血管通透性增高→脑组织淤血及大量浆液渗出→ 严重脑水肿、颅内压升高 表现：突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐；常伴惊厥、昏迷和脑疝，危及生命 流行性乙型脑炎 P334