预防医学期末大题总结.docx

职业性损害：职业病的含义、特点和诊断依据: 广义上的职业病泛指劳动者在生产劳动及其他职业活动中，由于职业性有害因素 的影响而引起的特定疾病。 在立法意义上，职业病是指政府行政部门所规定的法定职业病。 特点: 1病因明确，即为相应的职业性有害因素，控制这些致病因素或条件后，即可减少或消除职业病。 2病因多可定量检测，接触有害因素的水平与发病率及病损程度有明确的接触(剂量)-反应 (效应)关系 3在接触同样的职业性有害因素的职业人群中,有一定数量的人发病,很少只出现个别病例 。 4如能早期发现并及时处理，预后较好 。 5大多数职业病目前尚无特效治疗办法，发现愈晚，疗效愈差 。 职业病的诊断和处理 诊断依据 1）病人的职业史及职业病危害接触史 2）工作场所职业病危害因素情况 3）临床表现及辅助检查结果 处理 1）对患者及时有效的治疗 2）落实职业病患者应享有的各种待遇 职业病和职业性相关疾病的区别 职业病与职业性相关疾病名解 职业病的预防与控制 职业病的预防和控制应在三级预防的原则指导下采取综合性的预防措施。 1.组织措施 2.加强职业卫生监督管理 3.技术措施 4.职业健康监护 5.加强对劳 动者的教育 职业健康监护内容 1.职业健康检查包括上岗前、在岗期间、离岗时健康检查、离岗后医学随访检查、及应急健康检查。 2.健康监护档案管理 健康监护档案是健康监护全过程的客观记录资料,是系统的观察劳动者健康状况的变化、评价个体和群体健康损害的依据，资料的完整性连续性是其主要特征。用人单位应当建立劳动者职业健康监护档案和用人单位职业健康监护管理档案。 铅的职业性接触机会 1.铅的开采和冶炼 2.熔铅作业 3.铅及化合物的使用：蓄电池制造、交通运输、桥梁船舶修造业、电力电子业 。 当前国内危害最重的行业是蓄电池制造，铅熔炼及拆旧船熔割。 铅在体内的分布特点 1.血液中的铅90％与红细胞结合 2.血浆中的铅一部分与血浆蛋白结合，少量形成可溶性磷酸氢铅PbHPO4 3.早期分布于肝、肾、 脾、脑等血流丰富的器官，以肝浓度最高 4.几周后，由软组织转移到骨骼毛发牙齿等，形成难溶性磷酸铅Pb3(PO4)2沉淀下来。约90-95％的铅存在骨骼内 5.缺钙时或体内酸碱平衡紊乱时，难溶转化为可溶性，进入血液，引发铅中毒。 铅主要代谢途径 人体内的铅最终大部分沉积在骨骼内。先进入骨小梁部，然后逐渐分布于骨皮质。 铅在体内的代谢与钙相似，任何影响钙代谢的因素均可影响铅的代谢。 难溶性磷酸铅Pb3(PO4)2转化为可溶性磷酸氢铅PbHPO4，进入血液发生铅中毒 由肾脏随尿液排出。其次可随粪便、乳汁、唾液、汗液和月经排出，也可通过胎盘进入胎儿体内。 铅中毒机制（造血系统） 最重要和早期的变化之一：卟啉代谢障碍?? ①铅可抑制ALAD、粪卟啉原氧化酶和血红素合成酶的活性。ALAD受抑制后，ALA形成胆色素原过程受阻，血中ALA增加，由尿排出；粪卟啉原氧化酶受抑制后，阻碍粪卟啉原Ⅲ氧化形成原卟啉原Ⅸ，结果使血中粪卟啉增多，尿中粪卟啉排出增多。? ②FEP增多，可进一步与红细胞线粒体内的锌离子结合，导致ZnPP增多； ?③铅可以抑制红细胞膜Na+，K+---ATP酶的活性，使红细胞内K+逸出； ④由于血红素的合成障碍，小细胞低色素性贫血，骨髓内幼红细胞代偿性增生，血液中点彩、网织、碱粒红细胞增多。 （神经系统）?ALA与GABA竞争脑内神经突触后膜上的GABA受体，引起神经行为功能改变 慢性铅中毒的典型临床表现 ①神经系统：中毒性类神经症状、周围神经病、铅中毒性脑病?（周围神经损害可分为感觉型、运动型（腕下垂）和混合型）? ②消化系统：口内金属味、食欲不振、恶心、腹隐痛、长期不注意口腔卫生者可见蓝灰色“铅线”；中度以上中毒病例可出现铅性腹绞痛? ③血液系统：血红素合成减少，血红蛋白减少，导致低色素正常细胞型贫血 ?④其他：肾脏受损 慢性铅中毒的诊断和处理原则 1.诊断依据： 1）铅接触的职业史 2）神经、消化和血液系统为主的临床症状及实验室检查 3）现场劳动卫生调查资料 实验室指标 尿铅、? 血铅、 发铅、? 尿驱铅量、点彩红细胞 、 尿粪卟啉（CP）、 δ-ALA、ALAD、FEP和ZPP等 诊断分级 铅中毒分级 诊断标准 处理原则 观察对象 有密切铅接触史，无铅中毒的临床表现，具有下列表现之一者：? 1)尿铅≥0.34μmol/L(0.07mg/L、70μg/L)或0.48μmol/24h(0.1mg/24h、100μg/24h)；? 2)血铅≥1.9μmol/L(0.4mg/L、400μg/L,)；? 3)诊断性驱铅试验后尿铅≥1.45μmol/L(0.