肝性脑病-教学查房yy.pptVIP

1 神经细胞内：谷氨酸脱羧产生 2 血中：肠细菌丛作用于肠内容物产生 肝 ※正常时GABA来源及代谢： 1 肝分解GABA减少 2 上消化道出血， GABA生成增多 3 血脑屏障通透性增高 ※严重肝病时脑内GABA增高原因： GABA是脑内最主要的一种抑制性神经递质。 突触后抑制 ※GABA的毒性作用： 1 抑菌 2 防止上消化道出血 3 慎用止痛、镇静、麻醉药，防止诱发肝性脑病 （因血脑屏障通透性增高） 4 受体拮抗剂：氟马西尼（falumazenil) ※治疗方案： 1 蛋氨酸代谢产物---含硫化合物---硫醇 --呼吸道排出 2 脂肪代谢产物---短链脂肪酸 3 酪氨酸代谢产物----酚 4 色氨酸代谢产物----吲哚、甲基吲哚 肝臭 抑制尿素合成 抑制线粒体呼吸 抑制脑内Na+-K+-ATP 酶活性 抑制脑神经细胞Na+-K+-ATP 酶活性，干扰膜离子转运，影响神经冲动 (五)神经毒素及其作用 肝性脑病的发生机制复杂，研究尚不明确 基本倾向于上述四个致病机制 各个致病学说相互关联、促进或加重肝性 脑病，特别是高血氨的致病性非常重要 （六） 当前观点 四、肝性脑病的常见诱因（BAD PASS ICU） B Bleeding 上消化道出血 A Ascities 放腹水 D Diuretic 大量排钾利尿 P Protein 高蛋白饮食 A Anesthesia 麻醉药 S Sleeping pill 安眠镇静药 S Surgical operation 外科手术 I Infection 感染 C Constipation 便秘 U Uremia 尿毒 肝硬化—— 腹水 腹壁静脉曲张 分期 精神症状 神经症状 一期 (前驱期) 轻微性格 行为改变 可有 扑翼样震颤 二期 (昏迷前期) 精神错乱 行为失常 嗜睡 扑翼样震颤 肌张力增强 三期 (昏睡期) 明显精神错乱 昏睡(可唤醒) 四期 (昏迷期) 昏迷(不能唤醒) (hepatic coma) 扑翼样震颤(-) 五、临床症状与分期 ? ? ? ? 明显黄疸 出血倾向 肝臭 感染 HRS 脑水肿 伴随征象 检测方法 心理智能测验：语言测试，数字连接试验、签名试验等行为测验 血氨检测：动脉血比静脉血检测准确 诱发电位：VEP、AEP、SEP 脑电图：有诊断价值，并可判断预后 数字连接试验Number connection test (NCT) NCT A NCT B Digit symbol test Digit symbol test 神经生理测定 视觉诱发电位 Visual evoked potentials (VEPs) 脑干听觉诱发电位 Brainstem auditory-evoked potentials (BAEPs) 躯体感觉诱发电位 Somatosensory-evoked potentials (SSEPs) 较心理智能检测更客观 不受年龄和教育的影响 需要复杂仪器 肝性脑病严重程度的判定 高级别的肝性脑病 意识水平低，不能合作 需要住院治疗 相当于Ⅲ级和Ⅳ级的肝性脑病 低级别的肝性脑病 包括轻微肝性脑病、Ⅰ级和Ⅱ级肝性脑病 不需住院治疗 进一步分类是通过客观的指标，如诱发电位和临界闪烁频率 六、诊断 严重肝病和/或广泛门体分流 智能下降或意识改变、行为失常 相关诱因的存在 明显肝损或血氨增高 肝震颤和/或典型的EEG改变 七、鉴别诊断 精神症状为主者： 器质性精神病、乙醇性脑病、肝豆状核变性 嗜睡、昏迷者： 水中毒、低血糖、高血糖相关事件、尿毒症、 脑卒中、镇静剂过量、脑部感染 八、治疗 治疗原则： 治疗原发疾病 消除诱因 减少肠内毒物的生成和吸收 降低血氨 纠正氨基酸失衡 拮抗GABA/BZ复合受体 对症支持，防治相关并发症 肝移植 消除诱因： 慎用麻醉药、止痛、安眠、镇静类药物，或禁用或减量及减少次数或以抗组胺药代替安定 防治消化道出血，促进肠道积血排出 保持大便通畅和肠道微生态平衡 合理利尿和放腹水 积极纠正水电和酸碱失衡 积极防治感染 蛋白质的摄入 以往每天少于40克的蛋白质摄入的措施易导致负氮平衡，继发增加的内源性蛋白质的分解。 内源性蛋白质的分解与限制蛋白摄入相比更易引起失代偿肝硬化患者的氨基酸失衡，加重肝性脑病。 对肝性脑病患者的营养处理的重点不应放在蛋白的限制上。 应进一步寻找最耐受的蛋白质来源来预防营养不良。 补充BCAA？ 减少肠内毒物生成和吸收 合理饮食：禁止或低