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(一)强化治疗阶段: 二. 抗结核治疗:原则已如前述 环节 :控制炎症,控制颅压 【治 疗】 联合使用INH,RFP,PZA,SM,疗程3-4个月。 INH:15-25mg/KG,头1-2周,静脉输入一半,余量口服。好转后转为全日量口服。 RFP:10-15mg/KG PZA:20-30mg/KG SM :15-20mg/KG (二). 巩固治疗阶段: 二. 抗结核治疗:原则已如前述 环节 :控制炎症,控制颅压 【治 疗】 继续应用INH,RFP或EMB,时间为9-12月。抗结核药物总疗程不得少于12个月。 目的:减轻中毒症状,减轻炎症,减少渗出, 降低颅内压,防止粘连及脑水肿 时机: 宜早不宜迟 药物: Prednison 1~2mg/kg/d Dexamithasone 三·激素治疗: 症状改善减量 疗程2---3M 环节 :控制炎症,控制颅压 【治 疗】 1. 颅压升高: 原因:脑水肿、脑积水 四·对症治疗: q12h-q6h?7d 症状改善减量 环节 :控制炎症,控制颅压 【治 疗】 激素治疗:以地塞米松为宜 0.25—0.5mg/kg/次 iv?1-2W. 脱水剂: 20% 甘露醇 1-2g/kg/次 iv q4-6h 利尿剂: 乙酰唑胺(醋氮酰胺) 20-40 mg/kg/d bid~tid×数W-数m 本药宜早期使用,(?)交通性脑积水期 速尿 1-2mg/kg/次 iv bid 侧脑室引流: 时机: 1)早期:急性之脑积水,脑疝即将发生者 2)晚期:阻塞性脑积水时 1. 颅压升高: 原因:脑水肿、脑积水 四·对症治疗: 环节 :控制炎症,控制颅压 【治 疗】 止痉:鲁米那 安定 肢体瘫痪: 血管扩张剂:654-2、AT3、低右 各电介质紊乱的纠正: 2· 其他 四·对症治疗: 环节 :控制炎症,控制颅压 【治 疗】 低钠血症: 原因: ADH??水回收??稀释性低钠(水中毒) 醛固酮??尿钠??真性缺钠(脑性失盐综合征) 治疗:见 P207 各电介质紊乱的纠正: 2· 其他 四·对症治疗: 环节 :控制炎症,控制颅压 【治 疗】 低钾血症: 原因:呕吐丢失,肾小管H+、Na+ 交换受抑, 利尿剂、激素的应用所致 治疗:见有关章节 代谢酸中毒: 原因:饥饿摄入不足,呕吐肠液丢失,肾排 酸不畅 治疗:见有关章节 各电介质紊乱的纠正: 2· 其他 四·对症治疗: 环节 :控制炎症,控制颅压 【治 疗】 临床症状消失 CSF完全正常 治疗结束2年后无复发 仍继续随访4—5年 结脑之病理改变 临床表现(尤早期) 诊断与鉴别(尤鉴别) 治疗(尤特殊治疗) 本 课 重 点: 希望大家 Tuberculosis meningitis 【概 述】 本病为严重结核病之一,常于原发感染后6月-1年内发病,死亡率高。抗痨药物问世前死亡率几乎100 %,多于发病后20天内死亡。尽管现今发病及死亡率明显下降,但仍不能放松警惕。死亡多见于1-5岁小儿。早期诊断,合理治疗是预后关键。 【发病机理】 发病之可能如下: 全身粟粒性结核之一部分?51% 原发结核 ? 血流 ? 脑 小结核瘤 隐匿干酪灶 脊椎,中耳,乳突结核直接蔓延 【病理变化】 脑膜弥漫充血水肿,脑回变小,结核结节形成。 广泛浆液纤维蛋白渗出 ( 脑底、延 髓、桥脑、大脑脚、视交叉等处) 蛛网膜下腔,脑室亦可渗出 3.急性脑动脉炎?栓塞性动脉内膜炎? 脑软化?偏瘫 脑膜 结核性脑膜炎的颅底渗出 【病理变化】 脑膜 动眼神经麻痹: 患侧大部分眼外肌瘫痪。上睑下垂,眼球斜向外下方,不能向上、向内、向下转动,复视,瞳孔扩大、对光反射消失。 4.浆液纤维蛋白渗出压迫颅神经 【病理变化】 4.浆液纤维蛋白渗出压迫颅神经 脑膜 外展神经麻痹(外直肌麻痹): ◆内斜视,眼球外展运动受限或不能,伴有复视。 【病理变化】 脑膜 面神经损
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