动脉粥样硬化性疾病一级预防(讲稿).pptVIP

复方丹参滴丸对血管内皮功能的保护 复方丹参滴丸可以明显增加血小板细胞膜流动性，降低微粘度 复方丹参滴丸可以降低甘油三酯、总胆固醇；同时具有抑制血小板异常聚集作用 复方丹参滴丸减轻不稳定型心绞痛（UA）患者血小板活化状态、改善纤溶活性 复方丹参滴丸可以明显改善损伤血管内皮功能 复方丹参滴丸对血液流变学的改善 抗血小板聚集，防止血栓形成 抑制细胞ICAM-1的表达 使红细胞变形指数、电泳率及膜流动性增高 降低甘油三酯、胆固醇、低密度脂蛋白，增加高密度脂蛋白，抑制动脉粥样硬化斑块形成及内膜增生 提高纤溶活性，促进纤维蛋白溶解 migration mast cell degranulation Albumin抗白蛋白渗出 丹参(丹参素) 三七(三七总皂苷) ICAM-1-CD18/11b CP XO O2- O2 H2O2 O2- O2 NADH oxidase H2O2 rolling sticking SOD catalase SOD catalase 血小板CD31 抗血小板聚集 抗白细胞黏附 抗氧化 抗肥大细胞脱颗粒 改善血流变学 稳定斑块 抗氧化 改善微循环 抗动脉硬化 抗血小板聚集 增加心肌耐缺氧 增加冠脉血流量 复方丹参滴丸 小 结 一级预防的有效施行需要医务工作者很好的理解一级预防的内涵，需要医生和患者之间建立相互信任的合作关系。医务工作者每天面对越来越多的心血管疾病患者，在疾病的早期阶段，使用干预手段降低总的心血管风险，让更多的患者意识到一级预防的好处从而积极参与和坚持，应是今后临床实践的重要内容。 * 动脉粥样硬化的病理生理 在心血管疾病中动脉粥样硬化是一个主要的病理过程，当它发生在冠状动脉中时会最终导致心肌缺血或心肌梗死，而发生在颈动脉或颅脑动脉时会导致一过性脑缺血发作和脑卒中。动脉粥样硬化是一个慢性进行性的过程。 动脉粥样硬化最早的病理改变被认为是血管内皮损伤，在图中显示为灰框中的一种或多种因素导致的内皮损伤： LDL (尤其是氧化形式)和其他致粥样硬化脂蛋白、高半胱氨酸、合并有吸烟、高龄、高血糖和高血压等等。 内皮损伤导致细胞分泌释放血管舒张因子一氧化氮的量降低，同时使血管收缩因子内皮素-1的释放量升高，这一切可以利用非侵入的方法通过超声测量臂部血管的舒张活动。内皮损伤在早期动脉粥样硬化中就已经存在，而且贯穿疾病整个过程。 内皮细胞损伤的第二个重要的结果是细胞表面各种黏附因子的表达上调，包括选择素、 ICAM-1 和 VCAM-1。这些黏附分子介导循环中的单核细胞连接到血管壁上，穿透血管壁摄取管壁上的宿主，在此开始氧化与堆积LDL。这些富含脂质的被称为泡沫细胞的巨噬细胞不断堆积在一起，形成了粥样硬化的第一个病例大体表现“脂纹”。从脂纹开始粥样硬化过程继续巨噬细胞堆积和白细胞的黏附。损伤局部的巨噬细胞释放的促炎症因子(包括IL-6, TNFa, 和干扰素)进一步加剧局部的反应从而促进病灶的进展。在全身作用上，这些炎症细胞因子也可以刺激肝脏分泌c反应蛋白——这一种作用假设解释了冠心病患者较正常人的循环c反应蛋白水平高。对脂质和巨噬细胞堆积导致血管壁炎症反应过程的识别，进一步反馈并加剧了脂质的堆积，这是认为动脉粥样硬化是一种炎性疾病的理论基础。 病变的形态学也揭示了从简单的脂纹演变到复杂的纤维斑块都具有相似的特征，即脂质为核覆以纤维帽。成熟的动脉粥样硬化灶可以分为两类：纤维帽为主而核心的脂质和巨噬细胞较少的病变与薄纤维帽和包含大量脂质核心以及巨噬细胞的病变。前者被认为是稳定的病变很少发生破裂，和产生急性疾病情况；而后者被认为是不稳定的或损坏的板块容易破裂，这形成了一个重要的研究领域——众多影响因素中的一个重要因素是病灶中被激活的基质金属蛋白酶 (MMP’s)。激活的基质金属蛋白酶 (MMP’s)降解了病灶中纤维帽中的胶原间质，使得纤维帽变薄，变弱从而易于破裂。 * * * * 毫无疑问，斑块是心脑血管疾病的重要发病机制。如图所示，不稳定斑块（大脂质核心，薄纤维帽）犹如身体内的“定时炸弹”，一旦破裂，将导致不稳定型心绞痛、心肌梗死、猝死等急性事件；而稳定斑块（小脂质核心，厚纤维帽）随着斑块体积的增加，将会逐渐出现管腔狭窄，发生稳定型心绞痛等临床症状。因此，人们从病理生理机制角度推断：一种药物如果能使动脉粥样硬化斑块稳定逆转，势必带来心脑血管获益。 * * * * 通过24小时动态血压监测，在24 h内，血压变异程度最大的时间段是在清晨，即从睡眠状态转为清醒并开始活动时，血压从相对较低的水平在短时间内迅速上升到较高的水平，甚至达到一天内最高的水平。因此血压管理，清晨突破是关键。 * * * 数据来自于两项研究，分析了生理血压对于心肌梗死(n=2,999)和卒中(n=1,167)1,