早产儿脑病研究现状.ppt

早产儿脑病的研究现状 广州市妇女儿童医疗中心新生儿科周 伟 早产儿脑病的研究现状 早产儿脑病概述 “早产儿脑病（encephalopathy of prematurity）”的概念2005年由哈佛大学Volpe等根据早产儿脑损伤的特点首次提出。 突出了早产儿脑损伤的复杂性，提示关注早产儿脑白质损伤时不应忽略灰质损伤的特点，强调利用综合策略去探讨早产儿脑损伤因果关系及防治措施。 如果只治疗白质的损伤而忽略灰质的损伤，则无法有效改善幸存者的神经系统预后。 早产儿脑病概述 早产儿脑病的概念比较全面概括了当前早产儿脑损伤的特点，既概括了不同病因（围产期缺氧缺血、感染/炎症等）、发病机理、神经病理、神经影像等特点，同时也与临床特点相符合，其名称也可以用于临床诊断。 早产儿脑病的范畴 围产期多种不良因素造成的早产儿脑损伤都可归入早产儿脑病，包括PVL、脑室周围-脑室内出血、以及其他疾病所导致的不同形式的脑白质损伤与神经元、轴突的病变和灰质损伤 早产儿脑病的研究现状 早产儿脑病——白质损伤 早产儿脑病——白质损伤 早产儿脑病——白质损伤 pre-OLs损伤：早产儿脑白质主要由pre-OLs与 神经元轴突构成 。 早产儿脑病——白质损伤 轴突损伤 轴突是脑白质神经纤维（如投射纤维、连合纤维及联络纤维）的重要组成部分。 皮质脊髓束、丘脑皮质纤维、视放射、上枕额束、上纵束发出的轴突出现损伤，可以出现运动、感觉、视觉及皮质高级功能的缺陷。 损伤机制：兴奋氨基酸与其受体结合，产生兴奋毒性；pre-OLs的减少，影响神经元轴突的髓鞘化。 早产儿脑病——灰质损伤 早产儿脑病——灰质损伤 板下层神经元的损伤 是早产儿脑发育阶段一种短暂存在的神经元，出现在孕22~36周时 它一方面作为丘脑皮质等投射纤维的临时交汇点，另一方面指引神经元轴突与皮层及皮层下靶细胞的联系 板下层神经元损伤可能与视觉、运动、认知功能下降有一定关系 早产儿脑病——灰质损伤 γ-氨基丁酸能神经元的损伤 γ-氨基丁酸能神经元由端脑背侧侧脑室下区、室侧神经节突起的生发上皮产生，分别经过放射状与切线状方式迁移到皮层，然后参与皮层的形成。 γ-氨基丁酸促进神经元前体细胞的增殖与分化成熟 早产儿脑病时γ-氨基丁酸能神经元的减少可影响皮质的结构与功能 早产儿脑病——病变性质分类 ? 出血性脑损伤 生发基质-脑室内出血（GM-IVH） 脑室周围出血性梗死（PHI） ? 缺血性脑损伤 脑室周围白质软化（PVL） 早产儿脑病——致病因素分类 出血性和缺血性脑损伤 围产期感染所致脑损伤 低血糖脑病 胆红素的神经毒性 胎儿和新生儿脑梗塞 遗传代谢病所致脑损伤 脑发育畸形 呼吸机治疗相关性脑损伤 早产儿脑病——常见类型 GM-IVH：好发于胎龄34周的早产儿 PVL： 好发于胎龄32周的早产儿 早产儿脑病与HIE的区别 早产儿脑病的研究现状 早产儿脑病的诊断 早产儿脑病的诊断——临床诊断 早产儿脑病——诱因 缺氧缺血 低血压与血压的过度波动 脑血流波动、脑血流增加和脑静脉压升高 感染 引起早产儿血压、脑血流波动的因素 惊厥 气管内吸引 快速扩容 静脉输注高渗溶液 剧烈疼痛 振动或摇摆 引起脑血流波动、脑血流增加的因素 不适当高PEEP机械通气 气胸 低血容量 动脉导管开放 吸入高浓度氧 红细胞明显下降 低血糖 低碳酸血症/高氧血症和高碳酸血症/低氧血症 早产儿脑病——环境因素与WMD 噪音 强光 过多的触觉刺激 疼痛 长期母子分离 早产儿脑病——早产儿疾病与WMD 缺氧缺血 宫内外感染 脑血流量持续降低 低血糖 甲状腺功能低下 早产儿脑病的诊断——临床诊断 PVL临床分型—根据病变范围(Lida) Ⅰ型：病变局限于侧脑室前角或后角深部皮质，病理特点 为受累区细胞的坏死，随后出现囊性变 Ⅱ型：病变累及大脑前叶至后叶呈多发病灶，病理特点同 Ⅰ型 Ⅲ型：大脑白质弥漫性病变（少见），病理特点为少突胶 质细胞前体细胞的弥漫性损害 早产儿脑病的诊断——临床诊断 PVL临床分型—根据病理改变 局灶性PVL：与严重缺血有关，主要引起局部白质的少突胶 质细胞前体细胞坏死、胶质增生和囊腔形成。 弥漫性PVL：与缺氧有关，主要引起少突胶质细胞前体 细胞弥漫性损伤和凋亡，髓鞘化障碍 早产儿脑病的诊断——临床诊断 IVH临床分型 临床稳定型：最常见，表现为不明原因血细胞比容下降，或输血后不上升，检查可发现腘窝角变小与视觉跟踪异常，颈肌张力降低，下肢腱反射增强，持续踝阵挛等。出血多为Ⅰ,Ⅱ级。 进展型：数h或数d内渐出现不同程度意识异常，