新高血压_西医内科.pptVIP

原发性高血压essential hypertension 原发性高血压(primary hypertension)是以血压升高为主要临床表现的综合征，通常简称高血压。造成血压升高的原因不明，占高血压绝大部分长期高血压会影响心、脑、肾等器官的功能，最终导致这些器官功能衰竭，它是最常见的心血管疾病。 继发性高血压(secondary hypertension) 造成血压升高的原因明确，血压升高是某些疾病的一种表现，占少数。 一、血压定义和分类 注意： 当收缩压和舒张压分属于不同的分级时，以较高的级别为准。 以上标准适合于男、女性任何年龄的成人。 儿童采用不同年龄组血压值的95%位数，通常较成人血压水平为低。 三、病因 1.遗传因素(genetic factor) 主要基因显性遗传/多基因关联遗传 2.环境因素(environmental agent) 饮食 高盐、低钾低钙、高蛋白、高不饱和脂 肪酸饮食、饮酒。 精神应激 精神紧张、注意力高度集中。 3.其他因素(Others) 肥胖(obesity) 避孕药 阻塞性睡眠呼吸暂停综合症（obstructive sleep apnea syndrome, OSAS） 四、发病机理 高血压发病的确切机制不明，遗传因素和环境因素通过什么环节升高血压，尚无统一认识。 原因 始动机制难以确定 不同个体发病机制不同 病程的不同阶段，其维持和加速机制不同 参与血压正常生理调节的机制不等于高血压的发病机制 高血压的发病机制与高血压导致的病理生理变化难以截然分开 血压调节 平均动脉压=心排血量×总外周阻力 影响心排血量的因素： 体液容量 钠盐摄入/肾功能/醛固酮 心率 心肌收缩力 总外周阻力(peripheral resistance) 小动脉结构改变/血管壁增厚 血管壁顺应性 血管舒缩 交感神经 血管舒缩因子 血液粘稠度 发病机理的主要环节 1.交感神经系统活性亢进 长期不良刺激→大脑皮层功能失调→血管舒缩中枢失调→交感神经活动占优势→儿茶酚胺释放→全身小动脉收缩→外周血管阻力↑→血压↑ 2，肾性水钠储留 交感神经活性亢进至肾血管阻力增加 肾小球微小结构病变 肾/肾外排钠激素分泌减少 储钠激素分泌增多 细胞外液量↑→心排血量↑；小动脉壁的含水量↑→外周血管阻力↑ 3.RAAS系统 renin ACE angiotensinogen ANGⅠ ANGII ANGⅡ的作用 交感神经节NE分泌↑→血管收缩 全身小动脉收缩→外周阻力↑ 肾上腺皮质ALD分泌↑→水钠潴留→血容量↑ 4.细胞膜离子转运异常(cellular membrane ionic transport dysfunction) 组织细胞膜遗传性离子运转障碍，血管壁平滑肌细胞内钠潴留。经Na+-Ca+交换，细胞内Ca+↑，血管收缩，外周阻力↑。 5.胰岛素抵抗 (Insulin resistance,IR) 有的高血压患者空腹胰岛素水平高于正常，糖耐量降低（IR）。 ●可能机理 激活细胞膜Na+-K+ATP酶→细胞内Na+↑→血管阻力↑ 抑制Ca-ATP酶→细胞内Ca+↑ 增加交感神经活性 肾小管对Na+重吸收↑ 刺激血管壁增生肥厚 6.血管内皮功能异常(blood vessel endothelium disfunction) 覆盖血管内膜面的内皮细胞生成、激活、释放血管内皮因子如NO，PGI2，ET-1，EDCF功能异常。 五、病理 1 小动脉病变 最主要的改变，肾小动脉的改变最明显 早期 全身小动脉痉挛 长期、反复 小动脉痉挛内膜玻璃样变,中层平滑肌细胞增殖肥大而增厚（血管壁重构） 最后 管壁纤维化，管腔狭窄（不可逆病变）高血压维持发展 2.动脉粥样硬化形成及发展 3.心脏 左室舒张功能 是心脏受累最早出现的改变 高血压心脏病 长期血压↑→左室后负荷↑ →左室肥厚、扩大→心力衰竭 冠心病 冠状动脉粥样硬化性冠心病 4. 脑 脑血管意外 缺血性 出血性 5.肾脏 肾小动脉硬化→肾实质缺血→肾单位萎缩、消失→肾功能不全 早期可无表现，随病情进展可出现蛋白尿、血尿、管型。 蛋白尿特点：单纯高血压肾损，未合并其他情况24小时尿蛋白总量很少超过1G。 六、临床表现 1，引起高血压的原发病的表现 2，血压升高引起的表现 3，靶器官损害的表现 临床类型 原发性高血压多起病