避免门脉高压性胃病出血误判误治.pptVIP

TIPSS 肝硬化门脉高压PHG出血 两年内反复PHG呕血黑便 支架置入前 支架置入后 门脉高压PHG临床研究总结 提高门脉高压性胃病出血诊断水平 提高内镜门脉高压性胃病识别能力 选择正确门脉高压性胃病治疗方案 药物降压外科分流有效治疗PHG出血 请关注门脉高压性胃病出血 * 米酸因子敏感性下降，比细胞抗体 影响PHG发生因素 - 2 静脉曲张者发病率高于无静脉曲张者 PHG发生于粗大食管胃静脉曲张黏膜 胃食管静脉曲张PHG发生率高于 单纯食管静脉曲张 (42％ vs 11％） 影响PHG发生因素 - 3 门脉高压性胃病的内镜表现 与肝病严重程度间呈正相关 影响PHG发生因素 - 4 与静脉曲张硬化治疗和结扎术关系 内镜治疗后胃黏膜产生PHG或PHG加重 食管硬化剂治疗后PHG由33％增至82％ 反复治疗后30％患者发生中重度PHG 1 胃壁结合粘液量下降 粘液层、粘液凝胶层、粘膜层厚度变薄 2 碳酸氢盐屏障及内皮细胞完整性受到破坏 3 胃粘膜上皮细胞增殖活性受抑 PHG产生机制 胃黏膜损害 PHG产生机制 血管 活性物质 扩血管物质增多 a-肿瘤坏死因子 (TNF-a) 血管内皮生长因子 一氧化氨( NO) 其相应的NO合酶 缩血管物质减少 前列腺素 内皮素 5-羟色胺 PHG产生机制 内毒素血症 激活激肽系统 血管系统产生细胞毒性 降低了血管收缩的敏感性 抑制胃黏膜上皮增殖 细胞代谢障碍造成胃黏膜损害 侧枝循环形成致肠道有毒物质不能完全清除 激活 NO合成酶 释放NO 胃黏膜损害 皮质类固醇 儿茶酚胺 胃及十二指肠黏膜损害 PHG临床表现 临床表现 轻度 无明显症状与体征 出血发生率低 部分病人可以有非 特异性表现，如上 腹痛、食欲不振、 腹胀、恶心、呕吐 、呃气等 重度 易发生出血 可有呕血、黑便表现 慢性缺铁性贫血 出血量小、速度慢 、复发率高，常伴 有消化性溃疡 黏膜表面细小红点灶或猩红热样疹 条纹状外观黏膜皱褶表面表浅红斑 蛇皮样或马赛克样改变 樱桃红血斑或弥漫性出血性胃炎 轻度 中度 重度 上海瑞金医院 瑞金医院北院PHG临床统计 2100门脉高压急性出血患者临床统计 714例（34%）内镜下存在PHG表现 152例（7.2%)为中度、重度PHG 42例（2%）为本次急性出血原因 110例（5.2%)为本次急性出血原因之一 562例（26.8%）轻度PHG黏膜蛇皮变 请关注门脉高压性胃病出血 治 疗 原 则 治疗原则 轻度 一般无需治疗 必要时可用胃黏膜保护剂或细胞保护剂 重度 防止出血需降低门脉压力及阻力 减压分流术对重度PHG活动性出血有效 治疗方法 治疗方法 药物治疗 放射介入 治疗 内镜下 治疗 外科 干预治疗 药 物 治 疗 多数PHG患者处于低酸、无酸状态 质子泵抑制剂对PHG治疗作用不大 PHG药物治疗中降门脉压药物关键 药物治疗 β受体阻滞剂 阻滞β肾上腺素受体 减少心输出量 反射性内脏血管收缩 门静脉血流减少 降低门静脉压力 改善局部黏膜血循环 降低胃黏膜高容量，低循环 药物治疗 使内脏血流量减少25 ～30% 显著降低PHG 胃血流灌注量 对PHG 病人急性出血的治疗有效 生长抑素 抑制扩血管物质胰高糖素 降低胃黏膜血流高灌注 有助于改善PHG 药物治疗 特利加压素 生长抑素及其类似物 对门脉压的降低是暂时的 PHG慢性出血需要长效生长抑素、 卡维地洛控制门脉压力 内镜下治疗 反复EST及EVL治疗食管曲张静脉消失 门静脉经食管静脉至奇静脉的侧支循环关闭 门静脉压力更加升高 近段胃静血流受阻，占胃血流80％的胃粘膜血流淤血加重 胃粘膜与粘膜下毛细血管网增多，扩张 动静脉短路开放 胃粘膜病变发生或加重 食管曲张静脉套扎术(EVL)和硬化剂 注射(EST)有加重PHG趋势 病 例 介绍 患者张某 男性 54岁 吉林人 肝硬化10年 反复呕血3月伴黑便 肝功能child分级 B级 第一次胃镜检查及治疗 轻度PHG 粘合剂联合硬化剂治疗后3天 马赛克样改变（MLP） 内镜治疗后50天 内镜治疗后4月 消退 内镜下治疗1年 心得安+欣康+胃黏膜 保护剂治疗1年 PHG好转 内镜下治疗 氩离子气体凝固法(APC)治疗局部 PHG简单安全 即时止血效果好 急性出血热探头烧灼止血治疗 Linton提出