儿童喘息性疾病鉴别诊断.pptxVIP

;病例汇报;贾××，男，8月2天，安阳内黄县人，2016.12.24入院。 代主诉：间断喘息12天，加重伴呼吸困难3天 现病史：（详见后） 既往史：平素尚可，2月大时患“湿疹”，无手术、外伤、输 血史，预防接种按计划进行。 个人史: G1P1,孕42周，因“胎儿过大”行剖宫产娩出，BWT：4.2kg，有羊水吸入史，生后当地NICU住院5d出院。3月抬头，6月会做，现会爬。 家族史：父母体健，均24岁，父为印刷厂工人，母无业，否认 遗传病家族史。 ;;;;;;儿童喘息性疾病 的鉴别诊断;喘息 是气流通过狭窄的呼吸道时产生的一种高调的声音。 是常见的儿童呼吸道症状.大约1/3的儿童在1y内至少出现1次喘息,且以后仍然有喘息的概率为30-60%。 目标： 寻求潜在的病因，针对性治疗； 为生长发育制定合理的治疗计划 ;儿童发生喘息易感因素：;;喘息性疾病;支气管哮喘 发病机制：多基因遗传病．受慢性因素和环境因素双重影响。 基本特征：支气管高反应性和可逆性气流受限。 临床诊断：;毛细支气管炎 发病机制：病毒感染（RSV、HPIV，AV等）后，小气道内纤毛上皮细胞坏死，粘膜水肿、淋巴细胞浸润，管腔部分阻塞，气道阻力增加，V/Q失调。 临床诊断：;塑型性支气管炎 是指内生性异物局部或广泛性堵塞支气管，导致肺部分或全部通气功能障碍的一种危重性疾病。因其内物取出时呈支气管塑型而得名. Ⅰ型为炎症型：与呼吸疾病有关， 如哮喘、 支气管炎、 肺泡不张和纤维性变等，病理学组织主要为炎性细胞和嗜酸性粒细胞，病原体有流感病毒、博卡病毒等。 Ⅱ型为非细胞型：主要与先天性心脏病有关，特别是手术后。病理组织学主要是黏液和纤维素，偶见单核细胞，病理机制有肺静脉压高、 心功能不全等。 有以下表现者 应考虑到本病： ;气道软化：多为先天发育异常，呼吸道骨性支撑结构薄弱所致。 喉软骨软化 会厌软骨软化 气管软骨软化 ;囊性纤维化： 发病机制：跨膜调节因子基因(CFTR)突变，主要表现为外分泌腺的功能紊乱，粘液腺增生，分泌液粘稠，汗液NaCl含量增高。 临床特征：临床上有肺脏、气道、胰腺、肠道、胆道、输精管、子宫颈等的腺管被粘稠分泌物堵塞所引起一系列症状，而以呼吸系统损害最为突出。 临床诊断： ;气道异物：多为外源性异物进入气道阻塞管腔所致。 临床诊断： ;支气管发育不全有多种类型，常见先天性支气管闭锁，气管软化和气管支气管巨大症，多表现有不同程度的狭窄和阻塞。;原发性纤毛运动障碍 发病机制：是一种少见的常染色体隐性遗传病，特征是纤毛结构异常或功能障碍，纤毛的清除功能受损导致自幼反复发生的慢性鼻-鼻窦炎和肺部感染。 临床表现：复杂多样，个体差异大，主要表现为内脏转位、慢性鼻-鼻窦炎、鼻息肉、分泌性中耳炎、支气管炎、支气管扩张、男性不育、女性不孕等。 Kartagener综合征：同时表现为内脏转位、慢性鼻-鼻窦炎和支气管炎/支气管扩张者，约占原发性纤毛运动障碍50％。;支气管扩张 支扩为儿童时期的获得性疾病，也可能是一些先天性发育异常或遗传缺陷所致。 先天性因素 获得性因素;先天性心脏病（ CHD ） CHD合并气道异常约占21％，气道异常类型包括气道狭窄、气管性支气管、对称性支气管、先天性肺发育不全、气管/支气管软化、声带麻痹、会厌软化等。 气道狭窄分为先天性和获得性 先天性主要由气管本身软骨环或纤维组织异常发育而引起； 获得性多见，由增大的心脏或血管畸形压迫而致。 各种血管环中，54．84％可引起气管狭窄，肺动脉吊带常伴随气管畸形或压迫气管致气管、支气管狭窄，气管软化。 巨大儿约14%合并不同程度CHD.;鼻咽喉部畸形及功能异常;;喉软骨发育异常;;;;;吸入综合征 羊水、胎粪、奶水、有害气体等误入呼吸道引起。 多数患儿在生后数小时出现呼吸急促、呼吸困难、发绀、鼻翼扇动、呻吟、三凹征、胸廓前后径增加似桶状胸，两肺可闻及粗湿罗音，以后出现中、细湿罗音。严重者可并发气胸、纵膈气肿、心衰等。;肺水肿 发生机制：某种原因引起肺内组织液的生成和回流平衡失调，使大量组织液在很短时间内不能被肺淋巴和肺静脉系统吸收，而从肺毛细血管内渗出，积聚在肺泡、肺间质和细小支气管内，从而造成肺通气与换气功能严重障碍。 病因分型：心源性肺水肿，非心源性肺水肿 临床分期：间质性水肿期 肺泡性水肿期 休克期 频死期;占位性病变： 腔内肿瘤生长 腔外瘤体外压 局部脓肿形成压迫气道 ;;疾病;下一步诊疗方案： 1，降低PCO2； 2，继续抗感染治疗 3，查找气道阻力增高