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病理学老师指明重点.docVIP

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病理学重点知识梳理 第 PAGE 9页 08口腔 庞梦微制作 2010-1-5 简述血栓形成的条件(填空、大题) 心血管内皮细胞的损伤 内皮下胶原纤维暴露 血小板+凝血因子XII激活 启动内源性凝血系统 内皮细胞损伤 释放组织因子 凝血因子VII激活 启动外源性凝血系统 血流状态改变 血流减慢+涡流产生 有利血栓形成 血液凝固性增高 血液中血小板、凝血因子增多 纤维蛋白溶解系统活性降低 简述栓子运行途径(大题) 栓子运行的途径一般与血流方向一致。 1、体静脉系统+右心 随血流栓塞肺动脉主干及其分支 2、体循环系统+左心 随动脉血流阻塞于各器官中相应大小口径的动脉分支 3、门静脉系统 来自肠系膜静脉,栓塞肝内门静脉分支 4、心腔(有房室间隔缺损) 偶可由压力高的一侧通过缺损进入另一侧心腔,再随动脉血流栓塞相应分支,称【交叉性栓塞】 5、下腔静脉(胸腹腔压力突然升高) 可由较大静脉逆行至较小静脉,称【逆行性栓塞】 重点记忆名解: 交叉性栓塞(crossed embolism):偶见来自右心和腔静脉系统的栓子,多在右心压力升高的 情况下通过先天性房室间隔缺损到达左心,再进入体循环 动脉系统引起栓塞。 逆行性栓塞(retrograde embolism):极罕见。为下腔静脉内血栓在胸、腹压突然升高(如 咳嗽或深呼吸)时,血栓一时性逆流至肝、肾、髂静 脉分支并引起栓塞。 心力衰竭细胞(heart failure cell):慢性肺淤血时,吞噬红细胞并将其分解后在胞质内形成 含铁血黄素的肺泡巨噬细胞 槟榔肝(nutmeg liver):慢性肝淤血时肝小叶中央区因淤血严重呈暗红色,小叶周边部的肝 细胞因脂肪变性呈黄色,因此在肝的切面上出现红黄相间的形如槟 榔切面的条纹,称为槟榔肝 简述肺动脉栓塞栓子来源、好发部位、后果(大题) 来源:右心及静脉系统的血栓(下肢深静脉+盆腔静脉+右心附壁) 好发部位:肺动脉主干或小分支 后果:1、栓子较小→栓塞肺动脉小分支→无严重后果(因有肺\支气管动脉双重血液供应) 2、肺严重淤血→栓子较小→栓塞肺动脉小分支→肺出血性梗死 3、栓子较大→栓塞肺动脉主干或大分支 呼吸困难、发绀、休克至死亡 栓子较小但数量多→广泛栓塞小分支 简述静脉性充血(淤血)(大题) 定义 器官或组织因静脉回流受阻,血液淤积于小静脉和毛细血管内。 淤血是一被动过程。 原因 静脉受压 静脉腔阻塞 心衰 左心衰→肺淤血 右心衰→体循环淤血 病变 肿胀、呈暗紫红色、温度低、局部细静脉及毛细血管扩张 后果 短期淤血→后果轻微 慢性淤血→组织水肿和漏出性出血 实质细胞发生萎缩、变性、坏死 间质纤维组织增生和淤血性硬化 举例 肺淤血→多见于左心衰。慢性肺淤血(可见心力衰竭细胞、肺褐色硬化) 肝淤血→多见于右心衰。 试比较创伤一期愈合与二期愈合(大题) 一期愈合 二期愈合 特点 主见于无菌性手术创口,其中仅有少量血凝块 需清除异物、吸收机化大量坏死组织和血凝块、再生多量肉芽组织 组织破坏 破坏少 破坏大 创缘 整齐 不整齐 创口对合 容易对合 不易对合 感染 无感染 有感染 愈合时间 短时间 长时间 形成瘢痕 瘢痕小 瘢痕大 简述肉芽组织的组成和病理过程中的生物学意义(大题) 组成:新生毛细血管+增生的成纤维细胞+炎性细胞 功能:1、抗感染、去异物、保护创面 2、填补连接创口及其他组织缺损 3、机化包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物及其他异物 结局:肉芽组织→纤维结缔组织→瘢痕组织 再生概念、分类、细胞分类(填空题) 概念:组织和细胞损伤后,周围存活的细胞进行增殖,以实现修复的过程 分类:生理性再生/病理性再生 细胞分类:1、不稳定细胞 2、稳定细胞 3、永久性细胞 简述骨折愈合基本过程(填空题) 血肿期→纤维性骨痂期→骨性骨痂形成→骨痂改建 试比较急性炎症和慢性炎症特点(了解) 急性炎症 慢性炎症 时间 短(几分钟~几天) 长(几周~半年) 病变特点 变质,渗出为主 增生为主 炎细胞浸润特点 中性粒细胞为主 淋巴细胞、浆细胞、单核细胞 简述化脓性炎症主要类型及特点(选择题) 特点:中性粒细胞渗出为主+不同程度组织坏死+脓液形成(脓细胞=中性粒细胞变性坏死) 脓液及成分:中性粒细胞+坏死组织+细菌+浆液 常见病原:葡萄球菌、链球菌、脑膜炎双球菌、大肠杆菌 好发部位:阑尾、皮肤、皮下、肌肉、内脏、浆膜等处 结局:吸收,排出 表面化脓和积脓 蜂窝织性炎 脓肿 概念及特点 粘膜或浆膜表面的化脓性炎

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