血脂异常及脂蛋白异常血症.pptVIP

血脂异常和脂蛋白异常血症 概 念 血脂异常指血浆中脂质量和质的异常。由于脂质不溶或微溶于水，在血浆中必须与蛋白质结合以脂蛋白的形式存在，因此，血脂异常实际上表现为脂蛋白异常血症 。 血脂、脂蛋白、載脂蛋白 血脂：是血浆中的中性脂肪(甘油三酯和胆固醇)和类脂(磷脂、糖脂、固醇、类固醇)的总称。 載脂蛋白：脂蛋白的蛋白部分是一种特殊蛋白，因与脂质结合担负在血浆转运脂类的功能，故称为載脂蛋白。載脂蛋白还具有参与酶活动调节、参与脂蛋白与细胞膜表面受体间的结合等作用。 脂蛋白：是由蛋白质、胆固醇、甘油三酯和磷脂所组成的球形大分子复合物。包括乳糜微粒、极低密度脂蛋白、中间密度脂蛋白、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白。 脂蛋白的分类 超速离心法：是分为5大类，即乳糜微粒（CM）、极低密度脂蛋白（VLDL）、中间密度脂蛋白（IDL）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL） 电泳法：分为原位、前-β、 β、 α四条区域。 载脂蛋白 脂蛋白的蛋白部分是一种特殊蛋白，因与脂质结合担负在血浆转运脂类的功能，故称为載脂蛋白。 載脂蛋白还具有参与酶活动调节、参与脂蛋白与细胞膜表面受体间的结合等作用。 载脂蛋白已发现有20多种，按组成成分ABC分类法分为ApoA、B、C、D、E。每一型又分若干亚型。 所有载脂蛋白均可在肝内合成。小肠粘膜也可合成部分载脂蛋白。 脂蛋白的构成和代谢 构成：微粒状、核心主要为甘油三酯和胆固醇脂，外层由磷脂、胆固醇、载脂蛋白构成。 代谢： ①外源性代谢途径：是指饮食摄入的胆固醇和甘油三酯在小肠中合成CM及其代谢过程。 ②内源性代谢途径：是指由肝合成的VLDL转变为IDL和LDL，以及LDL被肝或其他器官代谢的过程。 脂蛋白的构成和代谢 乳糜微粒（CM） 极低密度脂蛋白（VLDL） 低密度脂蛋白（LDL） 高密度脂蛋白（HDL） 脂蛋白（a）［Lp(a)］ 乳糜微粒（CM） 食物中的脂肪在肠道中吸收后合成甘油三脂，胆固醇脂，APOA、B，组装成CM后释放入淋巴液，半衰期5-15分。 颗粒最大，密度低，含丰富甘油三脂。 作用：①主要将外源性甘油三脂送到肝外组织供利用。②运送过程中被脂蛋白脂酶（LPL）水解。③含胆固醇丰富的CM残体被肝摄取代谢，使肝的胆固醇含量增加。④进一步代谢参与了LDL和HDL的合成。 不易进入动脉壁内，与动脉硬化关系不大，但易致胰腺炎。 极低密度脂蛋白（VLDL） 大部分由肝脏合成，小部分由小肠合成。 主要成份为甘油三酯。 作用：（1）将内源性甘油三酯转运到肝外组织；（2）形成ＬDL 合成过程中ApoB是主要的，并由血浆中的HDL提供ApoC和E 具有较强的致动脉硬化的作用。 低密度脂蛋白（LDL） 是VLDL降解产物 主要含内源性胆固醇和APOB。 主要功能：将胆固醇由肝脏转运到肝外组织。 颗粒相对较小，易进入动脉壁，在动脉硬化中起着重要作用。 高密度脂蛋白（HDL） 颗粒最小，密度最高，蛋白质脂肪各占一半。 由肝和小肠合成， 富含磷脂、APOA、APOC。 在外周组织中吸收胆固醇，由肝脏代谢为胆汁酸排出。 血浆中的游离胆固醇在HDL中转化为胆固醇脂，可阻止游离胆固醇在动脉壁和其他组织积聚，具有抗动脉硬化作用。 脂蛋白（a）［Lp(a)］ 由肝脏产生的独立脂蛋白 与动脉硬化的发生相关，并可能是独立的危险因素。 血脂及其代谢 胆固醇：食物中的胆固醇在小肠腔内合成胆固醇脂，内源性胆固醇由肝，小肠合成。胆固醇的去路为构成细胞膜、生成类固醇激素、维生素D、胆酸盐等。血清总胆固醇与冠心病发病有关，水平越高，发病越早。 甘油三酯：外源性TG来自食物，内源性TG主要由小肠和肝合成，构成脂蛋白后（主要是VLＤＬ）进入血浆， TG是机体恒定的供给能量来源。 TG增高，发生冠心病危险性增大。 磷脂：主要由肝及小肠粘膜合成，是生物膜的重要组成部分。磷脂对脂肪的吸收，转运，存储起重要作用，也是维持CM结构稳定的因素。 游离脂肪酸：由长链脂肪酸与白蛋白结合而成，是机体的主要能源。 胆固醇 食物中的胆固醇在小肠腔内合成胆固醇脂，大部分形成乳糜微粒，少量组成VLDL。 内源性胆固醇由肝，小肠合成。碳水化合物、氨基酸、脂肪酸代谢产生的乙酰辅酶A是合成胆固醇的基质。 内源性胆固醇合成过程中，受羟基甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶的催化。 胆固醇的去路：构成细胞膜、生成类固醇激素、维生素D、胆酸盐等。 高热量、高脂、高饱和脂肪酸饮食促进胆固醇合成。 饥饿、低热量饮食、肝吸收胆固醇较多、高纤维素饮食可降低血浆胆固醇。 血清总胆固醇与冠心病发病有关，水平越高，发病越早。 甘油三酯 外源性TG来自食物，消化吸收后成为乳糜颗粒的主要组成部分。 内源性TG主要由小肠（利用吸收的脂肪酸）和肝