细菌感染及免疫.pptxVIP

第五章 细菌的感染及免疫 P46-p54;掌握：细菌的毒力、感染的概念、感染的类型, 内毒素和外毒素的区别 熟悉：感染的来源和传播方式 了解：细菌的侵入数量及侵入门户;感染: 细菌侵入宿主机体后与宿主防御功能相互作用引起不同程度的病理过程，称为细菌的感染 病原菌: 能使宿主致病的细菌称为病原菌或致病菌 不能造成宿主感染的为非病原菌或非致病菌 有些细菌在正常情况下并不致病，但当在某些条件改变的特殊情况下可以致病．这类细菌称为条件致病菌或机会致病菌;（一）正常菌群 指人体体表以及与外界相通的腔道粘膜上的“正常情况下”对人体有益无害的微生物类群。 机体的多数组织器官（血液、肌肉、神经以及脑组织等封闭性结构）有没有细菌？;正常菌群的生理作用;机会致病菌;机会致病菌致病的条件;AIDS患者;由肠溃疡，穿孔引起的腹膜炎;菌群失调;致病性（Pathogenicity）是质的概念。致病性“有or无” 毒力是量的概念。毒力“强or弱” 细菌的致病性与毒力，侵入数量和侵入途径密切相关。;一、细菌的毒力; （1）粘附和定植：粘附因子 感染的第一步 （2）侵袭：侵入上皮并向四周扩散 侵袭性酶类 （3）抗宿主免疫系统： ①荚膜 ②毒素和酶 ③抗原变异;侵袭力的物质基础： （1）细菌的表面结构及物质： 如：磷壁酸---A群链球菌 菌毛---大多数肠道杆菌 荚膜和微荚膜---肺炎链球菌 （2）侵袭性酶 如：透明质酸酶、链激酶、链道酶---A群链球菌 分解SIgA的蛋白酶---脑膜炎奈瑟菌;;兔血浆中加入金黄色葡萄球菌菌液，血浆凝固不易流动;病原菌粘附肠上皮细胞示意图;;（二）毒素;1.外毒素;分子模式：A+B，A为毒性亚单位，B为结合亚单位。单独的A或者B亚单位均不致病。;毒性：强 免疫原性：强，可刺激机体产生抗毒素 可通过甲醛脱毒制成类毒素 对宿主细胞选择性：强，引起典型的临床症状。 分为：神经毒素，细胞毒素，肠毒素。;神经毒素;肉毒毒素;细胞毒素;肠毒素;细菌的外毒素;2.内毒素;类脂A：毒性和活性中心 核心多糖 属特异性 特异多糖 是G-菌的菌体抗原 种特异性;对组织细胞无选择性，临床症状不典型，内毒素中毒引起的病症基本相似，主要表现为： 发热反应 白细胞反应，先降低后升高，伤寒沙门菌例外 弥散性血管内凝血（DIC） 内毒素血症与休克;外毒素与内毒素的主要区别;二、细菌的侵入数量 ;三、细菌侵入的途径 各种病原菌都有其特定的侵入部位，这与病原茵生长繁殖需要一定的微环境有关。 伤寒沙门菌----消化道侵入 破伤风梭菌----伤口侵入 少数细菌可以多途径侵入----结核分枝杆菌;细菌的组织趋向性;细菌的致病性;第二节 机体的抗菌免疫;?机体防御机制;天然免疫;屏障结构;吞噬作用;炎症反应;吞噬作用的后果;体液免疫由特异抗体起主要作用的免疫应答 IgG、IgM、IgA、IgD、IgE 抗菌抗体（调理素） 抗外毒素抗体 细胞免疫是以T细胞为主的免疫应答 CD4Th1细胞 CTL ;胞外菌和胞内菌;胞外菌感染的免疫 ;胞内菌感染的免疫 ;第三节 感染的种类与类型;感染的传播;1、呼吸道感染： 由病人或带菌者咳嗽、打喷嚏或大声说话，病原菌经飞沫散布到空气中而传播。“病从鼻入” 多发于冬末春初，空气干燥。;2.消化道感染 由病人或者带菌者的排泄物污染食物或者水源，经口感染。“病从口入” 脏手、清洗不彻底的餐具—媒介 多发于夏季;3、皮肤黏膜、创伤感染;4、虫媒传播;5、接触传播;6、多途径感染;三、感染的类型;1、隐性感染;2、显性感染;1、按病情缓急不同分为 （1）急性感染(acute infection)发作突然，病程较短，一般是数日至数周。病愈后，致病菌从宿主体内消失。 如：脑膜炎球菌；霍乱球菌；;（2）慢性感染(chronic infection) 病程缓慢，常持续数月至数年。 如：结核分枝杆菌，麻风杆菌，人免疫缺陷病毒，乙型肝炎病毒;2. 按感染部位不同分为 （1）局部感染(local infection ) ：致病菌侵入宿主体后，局限在一定部位生长繁殖引起病变。如疖、痈等。;（2）全身感染(systemic infection ) ：感染发生后，致病菌或其毒性代谢产物向全身播散引起全身性症状。 ;菌血症（bacteremia）：致病菌由局部进入血流，但未在血流中生长繁殖，只是短暂的一过性通过血循环到达体内适宜部位后再进行繁殖而致病。 败血症（septicemia）：致病菌侵入血流后，在其中大量繁殖并产生毒性产物，引起全身性中毒症状。 ;?毒血症 (toxemia)：细菌产生的外毒素进入血流，经血液到