肝胆疾病实验室检查.pptVIP

肝胆疾病的实验室检查 肝 脏 –是体内新陈代谢的中心站，是体内最大的消化腺。 其主要功能有： 代谢功能：参与糖、脂类、蛋白质、维生素的合成分解和储存；核酸的代谢；激素的生物转化；胆红素和胆酸的代谢。 排泄功能：主要是胆红素、胆酸、某些阴离子染料等的运输和排泄。 解毒功能：参与对药物毒物等化合物的氧化、还原、水解、结合等。 凝血和纤溶因子、纤溶抑制因子的生成及对活性凝血因子的清楚等。 肝病实验诊断的目的 了解肝细胞(Hepatocyte)有无损伤及损伤程度 对肝胆系统疾病进行病原、病种、病型的诊断 对肝功能状态作动态比较，观察疗效及估计预后 手术前的准备和用药监护，评价肝的储备功能 健康普查，以检出亚临床肝病 我院开展的肝胆疾病相关检查项目 TP （总蛋白） Alb (白蛋白） TBIL（总胆红素） DBIL（直接胆红素） ALT(丙氨酸氨基转移酶“谷丙”） AST(天门冬氨酸氨基转移酶“谷草”） ALP(碱性磷酸酶） GGT（r-谷氨酰转肽酶） TBA（总胆汁酸） TP Alb 肝是集体蛋白质代谢的主要器官，肝合成的蛋白质约占人体每天合成蛋白质的40% Alb是由肝实质细胞合成，是血浆中含量最多的蛋白质，占TP的40%-60%。Alb是血浆中重要的运输蛋白，许多非水溶性的物质易与Alb结合后被运输；Alb具有维持血浆胶体渗透压和缓冲血液酸碱的能力；Alb的浓度也能反映肝的损伤程度、疗效的观察及预后的判断。 TP由白蛋白和球蛋白组成。球蛋白=TP—Alb TP双缩脲法 Alb 溴甲酚绿法 TP :65-85 g/l Alb：40-55 g/l TP、Alb临床意义 急性肝脏损伤早期或局灶性肝脏损伤等轻度肝损害时,血中ALB浓度可正常或轻度下降,GLB浓度可轻度升高,TP和A/G均可正常 亚急性重症肝炎早期多数TP未见明显下降,而GLB增加 晚期发生肝坏死时,TP明显下降 慢性肝脏疾病 如慢性肝炎,肝硬化,肝癌等,肝实质细胞受损,常见ALB减少和GLB增加。A/G比值下降,随病情加重而出现A/G比值倒置,此时提示肝功能严重受损。ALB 持续下降者多预后不良;治疗后ALB上升,说明治疗有效; ALB减少到30g/L以下,易产生腹水 肝外疾病 TP减少，可见于 蛋白质丢失过多 如：肾病综合症、大面积烧伤等 蛋白质分解过剩 如：恶性肿瘤、甲亢等 蛋白质摄入不足 如：慢性营养障碍 GLB增高 GLB多克隆性增高见于 自身免疫病如系统性红斑狼疮 慢性感染如黑热病,血吸虫病等 GLB单克隆性增高,见于多发性骨髓瘤 黄疸的类型： 胆汁酸（TBA） 胆汁酸在肝细胞内由胆固醇转化而成，是胆汁中的主要成分； 胆汁酸在脂肪的吸收、转运、分泌和调节胆固醇的代谢方面起着重要作用。 参考范围：0-10.0umol/l 碱性磷酸酶ALP 是一组在PH9-10.5的碱性环境中催化有机磷酸酯水解的酶。有六种亚型，ALP 1～6；血清中的ALP主要来源于肝脏（ALP2）、骨骼（ALP3），少部分来源于小肠（ALP5）和妊娠期胎盘组织（ALP4),肾脏也就极少量，肝细胞产生的ALP一般从胆道排入小肠。 参考范围： 成人 40-150 U/L ALP临床意义 1、生理性增高：a、新生儿、儿童、青少年骨骼生长期比成人高，1-5岁时有一个高峰，为成人的2-4倍，10-18岁时出现第二个高峰为成人的4-5倍；b、妊娠3个月时胎盘即可产生ALP，9个月达高峰，可为同龄妇女的3-4倍，分娩后一个月左右即可恢复正常。 2、病理性增高： ①肝胆管梗阻性疾病：ALP水平均可增高；梗阻性黄疸时， 如胆道结石，肿瘤，胰头癌，病人血中活性呈明显持续性升高，可达正常上限10倍之多，梗阻消除后恢复正常； ②肝炎或肝硬化:ALP活性可轻度增高，很少超过正常上限的三倍； ③原发或继发性肝癌时，ALP活性也明显增高，如肝脏疾病患者ALP持续轻度升高应考虑肝有无占位性病变 γ-谷氨酰转肽酶（GGT) Γ-谷氨酰转肽酶是在氨基酸吸收过程中，参与Γ-谷氨酰基循环的一个重要的酶。在体内分布较广，其按活性强度的顺序排列依次为：肾脏、前列腺、胰脏、肝脏、脾脏、肠、脑等。不同器官的GGT的理化性质有差异，血清中的GGT主要来自肝脏，少量来自肾脏和胰腺。 GGT在肝内由肝细胞的线粒体产生，在胆汁淤积，肝内合成亢进，肝癌产生特异性GGT同工酶等情况下均 可见增高 参考范围： 0-39 U/L GGT临床意义 病毒性肝炎：急性肝炎时血清GGT轻度升高，其变化一般与ALT平行，但升高幅度较低。若在恢复期其他肝功能指标都已正常，而GGT仍未复原，提示肝炎尚未痊愈，如反