大咯血治疗进展.pptVIP

大咯血的诊疗进展 1、概念 咯血指喉以下部位出血（环状软骨为界）并咯出或吞咽。 大咯血指每次≥100ml，或24h≥500ml．但部分人出血后将血吞咽入胃，或无力咯出而积存于气道，数量不足以反应实际病灶，但有苍白、冷汗、血压下降等危重病状，仍视为大咯血。 　2、病因及发病机理 2.1　病原微生物 细菌、病毒、霉菌、奴卡氏菌、结核菌、寄生虫（肺吸虫、包虫、蛔虫、螺旋体、阿米巴、卡氏肺囊虫等），支原体、衣原体、囊虫等及其代谢产物、细菌毒素均可损伤气道、微血管、甚至大血管、肺泡→肺充血、水肿、细胞浸润、坏死、空洞形成，肺不张→大咯血。 其中流行性出血热，钩端螺旋体，肺阿米巴，肺吸虫，卡氏肺囊虫，以及肺结核，肺脓疡可能以咯血为主要临床症状。 2.2风湿类疾病（包括结缔组织病）  风湿类疾病是一大范畴，引起咯血主要是累及肺，大部分为肺血管炎所致。 “弥漫性肺泡出血（DAH）” ，咯血有可能是疾病首发或主要症状。 近年来将这类疾病归为一大类疾患，即　　　　 　－“肺小血管炎”。 其中韦格纳肉芽肿 　　　显微镜下多血管炎 　　　肉芽肿性血管炎 　　　肺炎肾出血综合征 　　　白塞氏综合征 　　　孤立性肺毛细血管炎 　　　DAH（弥漫性肺泡出血）　　　　　　　　　　 　　　　　　　　　　　　　发生咯血较多。 　2.3肺血管畸形及先天肺结构异常 如 支气管肺动-静脉瘘， 原发性肺动脉高压（PPH） 遗传性毛细血管扩张症 隔离肺 先天性支气管-肺囊肿，等 2.4　肺血管栓塞症（PTE） 2.5　心源性 如　二尖瓣狭窄 　　急性左心衰竭 　　左房粘液瘤 　　血管畸形（如冠状动脉窦与肺动脉沟通）　心肺血管相通。 　　　　 　　　　　　　 　　 2.6　肺子宫内膜异位症 2.7　非感染性肺炎 　　　如　尘肺 　　　　　外源性过敏性肺泡炎 　　　　　过敏性肺炎 　　　　　肺微石病 　　　　　支气管结石病 　　　　　肺结节病 　　　　　DPB，等。 2.8　肺部良、恶性肿瘤，原发及转移　　 　　　瘤，尤其是并发空洞时. 2.9　血液病，影响出、凝血机制及各 　　　种原因所致DIC. 2.10　物理因素：震荡肺，胸部外伤 　　　肺外科手术及气管断裂. 3、鉴别诊断 3.1　上下气道，特别是后鼻道，触摸咽后壁血管瘤。照明。 3.2上消化道出血及咯血 　　3.3　心源性、肺源性 3.4 全身性出血性疾病以咯血为主 血液系统病如白血病，各种血小板减少，血友病，呕血，有时首发。有时主要出血部位为呼吸道，但从病史、体检、多处部位出血，复杂等，当易于诊断。 某些传染病，多种原因所致之DIC，遗传性毛细血管症等，主要出血部位可为肺，咯血均可首发。但有其独特特点。 注意咯血外症状（特别是肺外出血），血相及血小板变化，体温，流行病学史，既往史，会提供重要线索。 4、咯血的辅助检查 4.1　出凝血机制检查。特别伴皮肤、粘　　 　　　膜、多器官出血，怀疑PTE者， 　　　应作APTT、C-二聚体检查. 4.2　痰。痰性质可疑时有针对性作 　　　痰细菌、结核菌、霉菌、癌细胞　　 检查. 　 　　　 4.3　胸透、胸片 　绝大部分咯血病人需要作此检查，注意不同体位、多部位，必要时作点片、断层，注意心影后阴影。胸片注意不同条件下显示病变程度不一。 　　　4.4　CT、MRI 多用在出血停止后病因不明者，而胸片又无阳性所见，或不肯定。 目前除普通CT外，当有HRCT，多层螺旋CT，电子束CT，增强扫描对血管及淋巴结病变更清晰。 对支扩的诊断阳性率较高，可大部分取代支气管造影。 对小肿瘤，纵膈、肺内肿物、心影后肿物、肺栓塞（段以上）、DAH均有较肯定价值。 MRI的“流空现象”有助于血管淋巴结的鉴别及了解血管病变。 但不可认为CT可解决全部诊断问题，部分病例CT正常，咯血诊断仍不明确。 　　4.5　纤支镜检查 多配合纤支镜局部止血治疗。多用于： ①大咯血保守治疗效果不明显，诊断不明，为手术，而了解出血部位. ②胸片和CT无明确病灶。 ③准备局部止血. ④外伤咯血，为了解有无支气管断裂. ⑤肺术后咯血，了解有无残端出血。 在咯血未止的情况下作此检查，应作好生理监测，抢救准备，充分吸血，吸氧。出血严重污染纤支镜，看不见病灶，可与硬质气管镜配合。 　　4.6　支气管造影 主要为了解支气管扩张情况，目前多由CT部分代替。 一般咯血停止2周后再作，为手术作准备。 目前常用泛影葡胺+纤维素代替碘油，通过纤支镜，作选择性支气管造影，逐叶造影。 　4.7　支气管动脉造影 为BAE作准备。 可以了解出血的支气管动脉（出血未完全停止时作），决定栓塞血管部位。 了解有无血管畸形，特别是颈动脉交髓支，预防截瘫。 可发现 支气管动脉异常扩张 动脉瘤（如结核所致Rasmussen