视网膜病-眼科学-09.pptVIP

视网膜病 病因及发病机理 动脉壁改变与血栓形成 动脉痉挛 栓塞 其他 系统性病因 临床表现 阻塞位置及程度而有所不同 突然发生无痛性完全失明,或视力可有不同程度下降，视野某一区域有阴影。后极部以外的分枝阻塞，临床症状不明显。 直接光反射消失，间接光反射存在 视网膜混浊水肿，中心凹形成樱桃红斑;或受累动脉的供应区梗塞 视网膜动脉变细，少见视网膜出血。 数周后，视网膜水肿消退，但视盘苍白，视网膜萎缩，血管变细呈白线状。 临床表现 阻塞位置及程度而有所不同 突然发生无痛性完全失明,或视力可有不同程度下降，视野某一区域有阴影。后极部以外的分枝阻塞，临床症状不明显。 直接光反射消失，间接光反射存在 视网膜混浊水肿，中心凹形成樱桃红斑;或受累动脉的供应区梗塞 视网膜动脉变细，少见视网膜出血。 数周后，视网膜水肿消退，但视盘苍白，视网膜萎缩，血管变细呈白线状。 视网膜动脉阻塞 治疗 眼科急诊之一降低眼压的措施 吸人95％氧及5％二氧化碳混合气体，每小时10min 应用亚硝酸异戊酯或硝酸甘油含片．以及口服阿司匹林等 效果难定，预后差 对因治疗 有少部分眼需行广泛视网膜光凝术 视网膜毛细血管前小动脉阻塞 病因 引起小动脉病变有多种疾病,如糖尿病视网膜病变、高血压、血管炎、胶原血管病、白血病、AIDS等 临床表现 小动脉急性阻塞，抑制了神经纤维层的铀浆转运，出现梗塞，即表现为棉绒斑 典型的棉绒斑约l/4视盘大小．灰白色边界不清，5-7周或稍久消退 由阻塞的部位和范围大小．可影响视力或有视野缺损 治疗 应寻找系统性病因。对因治疗 视网膜静脉阻塞 病因及发病机理 可多数患者50岁以上，但也有年轻人 在筛板或其后水平的视网膜中央静脉阻塞,大多为血拴形成 如果阻塞部位不是动静脉交叉处，可能为炎症性病，如视网膜血管炎 影响血管壁、引起凝血机制和血粘度增高的原因也与本病有关 临床表现 非缺血型 各分支静脉扩张、迂曲较轻 各象限视网膜有点状及火焰状出血 可有轻度的视盘水肿及黄斑水肿 视力下降不显著 荧光造影显示视网膜循环时间延长，毛细血管渗漏，少有无灌注区 缺血型 占大多数 各象限明显的出血和水肿，静脉显著扩张，常见棉绒斑 荧光造影显示有广泛的毛细血管无灌注区 发病3—4个月内60％以上出现虹膜新生血管 CME和新生血管形成是视力损害的主要原因．视力常在o．1左右 治疗 治疗系统疾病 对非缺血型，无特殊疗法 对黄斑水肿的格子状光凝可减轻水肿，但视力改善不明显 糖皮质激素和阿司匹林的效果尚未证实 不推荐用全身抗凝药 缺血型及有虹膜新生血管的危险因素，应作广泛视网膜光凝。 视网膜分支静脉阻塞 病因 动静脉交叉处、动脉壁增厚对静脉的压迫为最常见原因 其他因素同CRVO 治疗 无特殊有效药物,应寻找病因，治疗原发病 如有血管炎症，可使用糖皮质激素治疗对眼底改变应定期随访，早期每月复查 黄斑水肿持续3个月以上，可采用激光格子状光凝或微脉冲光凝 有广泛毛细血管无灌注区或新生血管形成，应进行广泛视网膜光凝术，可使新生血管消退 对玻璃体积血和视网膜脱离，作玻璃体手术和眼内光凝，以挽救视力 有些非缺血型可变为缺血型，或病情稳定后又恶化．应作长期随访 视网膜血管炎 临床表现 一般表现为非特异性的血管周围浸润、血管壁增厚形成白鞘。仅侵犯动脉或静脉较少见，多数是两者均受累。 常伴有视网膜血管炎的眼部或系统性疾病有中间葡萄膜炎、病毒性视网膜炎、Behcet病、系统性红班狼疮、多发性硬化、多发性动脉炎、结节病等。 特发性视网膜血管炎，即Eales病以前曾称为视网膜静脉周围炎，但不仅静脉受累，小动脉也常累及 临床表现 病因不明，可存在对结核菌素的过敏 多发生于20—40岁的男性，以双眼周边部小血管闭塞、复发性玻璃体出血和视网膜新生血管为主要特征 初期常无症状，少量玻璃体出血时，出现飞蚊症 广泛的血管闭塞，可引起视网膜缺血和新生血管形成，引发大量玻璃体出血、新生血管膜和牵拉性视网膜脱离，视力丧失 治疗 应寻找系统性病因，对因治疗 对Eales病．早期可试用糖皮质激素 可采用激光光凝视网膜周边部病变血管及缺血区．常需多次对持久的玻璃体出血和李拉性视网膜脱离，应作玻璃体手术和眼内光凝术。 Coats病 慨述 又名视网膜毛细血管扩张症，好发于男性儿童 为单眼，青少年及成人也有发生，但女性及双眼发病者少见病因不明 无遗传性，与系统性血管异常无关。偶伴有视网膜色素变性等病 临床表现 即视力障碍，在儿童常不能自述，多因发生斜视或“白瞳症”才就诊 眼底检查和血管造影显示视网膜血管异常，包括：毛细血管扩张扭曲，静脉扩张，微动脉瘤．毛细血管梭形膨胀．呈囊状或球形，毛细血管无灌注及渗出性视网膜脱离 异常的血管功能不全，引起血浆和其它血液成分渗漏、大片黄白色脂质沉着