颈源性眩晕的诊疗方案.pptVIP

颈前曲II型（上曲下正） 颈前曲III型（上正下曲） 颈后弓I型（直） 颈后弓II型（全弓重） 颈后弓III型（全弓严重） 颈后弓V型（上弓下曲） 颈后弓VI型（上弓下直） 颈后弓VII型（上曲下直） 颈后弓VIII型（上曲下弓） 颈曲呈阶梯状改变 ，颈3-6诸椎体后缘不能构成连续弧线，而呈前后错位之阶梯状改变，上一椎体后移。以颈4-5之间最明显 常规正位片双侧钩椎关节对称，无侧弯 钩突关节不对称 （正位相显示颈3-4间双侧钩突关节不对称） 双边双突征 （颈椎侧位片，可见颈2、3、4小关节呈双突影（双边），说明颈4以上轴向旋转。） 双边双突征 侧位片自颈5以上及颈7以下均为纯侧位相，但颈6下关节突呈清晰之双突影。说明颈6单个轴向旋转。 轴向旋转自颈5以下颈椎呈侧位相，双侧关节突投影重合，但自颈4、5阶梯状改变，提示C4-5处有轴向旋转。旋转处变化骤然，非移行改变。 左右斜位第4以上椎间孔明显变窄，呈米粒状与颈5-7花生米状形态不同 后纵韧带骨化，颈6椎体后方，椎管前壁处后纵韧带呈细条状骨化 （注意骨化影与椎体后缘之间存在透亮间隙，应予以足够的重视） 颈6椎体后方，后纵韧带细条状骨化。 连续型后纵韧带骨化 （由颈1-4纵跨四节颈椎，长达6cm，颈椎前后顺列僵直， 于后纵韧带骨化之下方，即颈4-5处，顺列明显向后成角。 ） 连续型，后纵韧带钙化 （颈2-4后纵韧带连续型骨化，厚度达0.5cm。前纵韧带亦骨化，于颈6-7间隙处前纵韧带骨化呈局限性肥厚，厚度达1cm） 主讲：李贞培副主任医师 定义 眩晕是目眩和头晕的总称，以眼花、视物不清和昏暗发黑为眩；以视物旋转，或如天旋地转不能站立为晕，因两者常同时并见，故称眩晕。 颈性眩晕症是最常见的临床综合征,它并不是一个特定的疾病名称，是指由于某些病因引起椎动脉供血不足的一类中枢性眩晕，而所谓某些病因又以颈椎病最为常见，故在一般情况下，颈性眩晕都被用指颈椎病所致之眩晕 颈源性眩晕的发病机制病因 颈源性眩晕的发病机制病因 颈源性眩晕的发病机制病因 颈源性眩晕的发病机制病因 颈源性眩晕的发病机制病因 颈源性眩晕的发病机制病因 枕下三角 颈源性眩晕的发病机制病因 1.机械压迫致病机制 : ①颈椎移位:椎体的移位尤其是寰枢椎错位(寰椎前移位、侧方移位、仰旋移位、俯旋移位、水平移位)五种类型,此种改变会累及椎动脉第2段。当增生、松动、变位的钩椎关节波及两侧上下横突孔，以致出现轴向或侧向移位时可刺激或压迫椎动脉，引起痉挛、狭窄或折曲改变，造成椎动脉血流障碍。横突孔周围增生的骨赘可直接压迫椎动脉。对椎动脉或交感神经造成刺激，引起眩晕 。 ②颈曲改变对颈椎病患者椎—基底动脉血流速度的影响 长时间低头体位可使颈部肌群出现慢性应 力性损伤。日久造成颈段脊柱静力乃至动 力平衡失调，颈部前弓消失或反曲。颈曲 失去应有弧度，改变了椎动脉血管内血流 途径，甚至造成湍流形成，因椎动脉被周 围纤维样组织相连并相对固定，颈曲的改 变也增加了椎动脉周围交感神经丛受到刺 激的可能，导致椎动脉痉挛及血流障碍 ③颈椎活动对椎动脉的影响 颈椎的活动幅度较大，颈椎的屈伸旋转变化必然导致椎体之间的后关节，钩椎关节及椎间盘的滑动作出相应的空间位置变化，引起一侧椎动脉血运减少。正常人因另一侧椎动脉的代偿作用而不出现症状。病理状态时，因另一侧椎动脉不能作出相应的代偿，故诱发或加重眩晕。 2. 椎动脉血管和血流动力学改变 椎动脉的内皮细胞损伤可以引起局部血栓形成、纤维化，血管顺应性降低，代偿能力下降，使脑干、小脑、颞叶下面和枕叶内侧面皮质的处于相对缺血、缺氧状态，如果椎动脉稍受刺激或压迫，通过一系列神经体液反应而影响到脑干的前庭系统，诱发眩晕症状。 ３．先天因素：寰椎后桥又称寰椎椎动脉沟环，是一种已开始引起重视的颈椎解剖学异常，表现为寰椎后桥跨越椎动脉沟上方，使椎动脉沟形成一个骨性孔，从而使椎动脉的滑动受到骨环的限制，故其属于先天性畸形。有人认为这是头颈转动眩晕或猝倒的原因，约占颈性眩晕的7.4%。因此，把头颈转动时发生眩晕或猝倒列为诊断颈性眩晕的标准之一，并且，临床上体检对区别椎动脉沟环所致眩晕和其他颈性眩晕有重要意义的试验有：擦肩试验，椎动脉扭曲试验，拇指压寰椎横突，牵头反转颈试验，伸屈颈压旋头试验，寰枕区软组织压痛 ４．颈椎间盘变性和下颈椎失稳 临床调查发现颈椎失稳是引起年青患者颈性眩晕的主要病因。对45例颈椎失稳患者中，67％合并颈性眩晕，40岁的患者27例(9O％)。颈椎在生理载荷下椎体间的位置关系异常，使椎体随头颈部活动而前后错动，引起VA第二段牵张、扭曲，加之VA周围交感神经丛、窦椎