海马解剖结构及MRI诊断应用.pptVIP

海马萎缩分级 0级：没有萎缩 1级：仅有脉络膜裂增宽 2级：同时伴有侧脑室颞角扩大 3级：海马体积中度缩小（高度下降） 4级：海马体积重度缩小 病例1 例3容积效应造成波谱 例4 谢谢！ 2、磁共振波谱(magnetic resonance spectroscopy，MRS) MRS可以敏感地测定局部脑区重要的代谢物浓度，通过细胞的代谢变化反映病灶的病理改变。如NAA峰值降低提示神经元数目减少，Cr和Cho峰值升高提示胶质增生。 多数研究者用NAA／(Cho+Cr)比值作为HS判定异常和定侧的指标。 左图为正常海马，右图为硬化侧海马 研究发现，海马的前段病变常较后段为重。 评定标准： NAA／(Cho+Cr)头部：＜0.68 体部：＜0.70 尾部：＜0.75 病例2 海马解剖结构与海马硬化MRI的诊断 张水诚 概念 海马（hippocampus）：为颞叶的一部分，因其外形类似海马而得名，为颞叶内侧结构的重要组成部分。 海马伞 （fimbria hippocampi ）：海马背内侧缘的一扁带状白质 海马结构(hippocampal formation)：包括海马、齿状回、下托、邻近的内嗅区皮质（海马旁回）等。 在海马的功能方面,多数学者认为与近 期记忆有关、存储，还参与情绪反应或情绪控制,参与某些内脏活动,对脑干网状结构的上行激动系统有影响等。 海马常见病变包括：胶质瘤；海绵状血管瘤；海马硬化；海马皮质发育不良及非典型性增生、外伤性疤痕及软化灶等。 海马是一个极易受损的敏感部位，创伤、缺血缺氧、炎症反应和变性等过程均可引起海马病变。 海马硬化( hippocampal sclerosis，HS ) 是难治性颞叶癫痫最常见的病理类型，主要病理改变为抑制性神经元数目的减少， 神经元树突棘的丧失以及星形胶质细胞的反应性增生。在大体结构上，海马变小变硬。 海马硬化性颞叶癫痫（temporal lobe epilepsies，TLE)为颞叶内侧癫痫，具有典型的发作症候学，以复杂部分性发作（complex partial seizures）为主，表现为精神运动性发作（psychomotor seizures）,发作时可有上腹不适、上升感及恐惧等先兆，继续进展出现意识模糊、口、手自动症等惊厥表现，惊厥后一般有较长时间的意识模糊期。 海马硬化性颞叶癫痫是成人中最常见的癫痫类型。除在发作症候学上具有上述颞叶内侧癫痫共有的特征外，尚有独特的临床特征： （1）多在10岁左右发病； （2）1/3的病例在婴儿时期有热痉挛史； （3）2/3的病例将对药物治疗不敏感，成为顽固性癫痫； （4）随着病程进展，多有记忆力进行性衰退表现。 海马的解剖结构和组织学特征 海马(hippocampus, Ammon horn) 位于侧脑室下角底及内侧壁，形状如海马，全长约5cm，呈一条镰状隆嵴 海马的解剖结构 海马 (hippocampus)也称海马本部或Ammon‘s 角，位于侧脑室下角底部，在冠状面上呈 c字形，与齿状回相连， 共同形成 S形的结构。 海马的背内侧缘有一白质扁带，即海马伞 （fimbria hippocampi ） 齿状回 ( dentate gyrus) 。齿状回是一条狭长的皮质带，除内侧面外皆为海马所包绕。 在冠状面上，齿状回 3层排列成 U字形，其开口部位也称门区( hilus )，对向海马伞。 海马的 CA4恰伸入齿状回的门， CA4和门区合称为终板( end folium) 。 下托（subiculum)，下托是指位于海马旁回皮质和海马之间的过渡区域。 下托是由3 层皮质向6层皮质转变的移行区，按其移行变化的状况通常将下托再分为4个带， 即旁下托、 前下托、 下托和下托尖。 旁下托与海马旁回的内嗅皮质互相延续。 HS的病理改变 HS的病理改变 HS典型所见为海马结构的神经细胞脱失和胶质细胞增生。 ①在海马内，特别在 CA1区有严重的神经元丢失与胶质细胞增生；②下托神经元一般不受影响,因此在下托尖与下托之间呈现出明显的分界线； ③在终板也有相当严重的神经元损害；④在 CA1区及终板之间，特别在 CA2区,有些锥体神经元似乎对损害具有“ 抵抗力” 而不受累及。 根据病变的严重程度和累及的范围，通常可分为 3型： ①经典型( classical hippocampal sclerosis) ，病变主要在CA1段，依次为CA3和CA4段以及齿状回，CA2段受累最轻，而且海马的前段病变常较后段为重。 ②全海马硬化型 (total Ammon’s horn sclerosis)，病变最为严重，海马各段的神经细胞几乎完全消失。 ③终板硬化型(end folium sc